134例肺挫伤诊治体会

张永强

(陇西县第一人民医院 ， 甘肃 陇西 748100 )

肺挫伤是胸部外伤后常见的并发症，多发生在车祸、高处坠落伤等。肺挫伤在钝性胸伤中很常见，其死亡率在成年人中可高达5%-25%[1]。由于肺挫伤系强大暴力所致，往往伴有其他重要器官或组织损伤，因而增加了损伤的严重性和伤情的复杂性，而肺挫伤后肺炎和肺不张的发生更增加了患者急性呼吸窘迫征(ARDS)发生率和死亡率[2]。Dietch提出多器官功能障碍综合征(MODS)打击学说，将创伤、感染、烧伤、休克等作为早期直接损伤的重要因素[3]。现将我院2015年1月-2017年12月间收治肺挫伤134例患者的诊治总结报告如下。

1 临床资料：男性94例、女性40例，年龄16-78岁，平均年龄26.5岁。致伤原因：道路交通伤104例，坠落伤21例，挤压伤3例，跌伤及其他6例。合并伤：肺挫伤合并1处或多处伤94例(其中多合并肋骨骨折，颅脑损伤，腹内器官损伤，四肢骨折及失血性休克)。临床表现：呼吸困难50例(占37.3%)，咯血23例(17.1%)，红色泡沫痰28例(21%)，患侧呼吸音低及湿啰音103例(77%),伴有颅脑损伤时误吸29例(21%)。Pa<60mmHg(7.99kPa)72例(53.7%)，并发肺不张23例(17.2%)，肺部感染41例(30.6%)。

2 诊断：(1)临床诊断。有明确的胸部外伤史，有典型症状如胸痛、呼吸困难、气急胸闷、气道分泌物增多、痰中带血的病例，结合体格检查伤肺闻及小水泡音或湿啰音，临床诊断即可成立[5]，病例有典型临床表现者70例(52.2%)。(2)影像学诊断。肺挫伤的诊断中，X线检查有着至关重要的作用。通过动态进行胸部X线检查(胸片或胸部CT)，可以了解肺挫伤的部位、性质、程度、合并伤的情况及肺挫伤的进展情况[6]。本组患者均行胸片及胸部CT检查，胸片发现肺挫伤95例71%(其中10例复查后发现占7.5%)。胸部CT诊断肺挫伤134例达100%。一般而言，肺挫伤的早期，损伤的肺出现肺水肿、肺内出血、肺不张等改变。胸片表现为粟粒样或斑片状阴影，在某些损伤范围小，病变程度轻或病程早期的病例会有漏诊，可以复查CT检查作弥补。肺部CT由于是横断扫描，避免重叠且敏感性高，肺挫伤的显示明显优于胸片，主要表现为肺纹理增多增粗，斑片状阴影或边缘不清的片絮状影[7]。对于严重的患者，可以多次复查，以了解病情进展情况，对预防治疗继发性的ARDS有重要的临床意义。

3 严密监测：(1)对于严重的肺挫伤及合并伤的患者应保持高度警惕，防止ARDS的发生，宜及时转送重症医学科(ICU)严密监测，有利于预防和及早诊治ARDS。本组有66例患者转入ICU诊治。(2)动态血气分析监测。可随时了解患者的肺功能及机体氧合情况，也为早期诊断ARDS提供直接证据。本组66例患者在ICU均作动态血气分析监测，在72小时内每6小时复查血气1次，如有低氧血症，则2、3小时1次。同时做动脉及静脉血气分析，分析肺的功能和损伤弥散情况[8]。对于严重的肺挫伤患者、ARDS患者、呼吸机治疗患者，则根据病情随时监测[9]。动态血气分析能及时了解病情变化，也是检验治疗措施是否有效的重要指标。为早期诊断ARDS和及时调整治疗方案，提供可靠的依据。(3)影像学监测。肺挫伤患者在治疗过程中，特别是72小时之内，要及时进行胸部影像学复查，摄胸片或做胸部CT检查。范围小病变程度轻或疾病早期会有漏诊，可以复查胸部CT检查作弥补。我们有56例患者伤后合并颅脑、腹部伤者4、12小时分别复查相关损伤部位的CT检查。对于严重的患者，可以多次复查，以了解病情进展情况及了解脑损伤加重及腹部继发性出血情况，对预防、治疗继发疾病有重要的临床意义。

4 治疗：肺挫伤是由于暴力作用于胸壁，使胸腔容积缩小，增高的胸内压力压迫肺脏，引起肺实质出血、水肿，外力消除后变形的胸廓回弹，在产生胸内负压的瞬间又导致原损伤处附加损伤。肺挫伤是一种实质细胞的损伤[10]，早期的病理改变是肺泡内出血、肺不张、水肿、实变和实质破坏，促使肺毛细血管的通透性增加，血浆蛋白质和红细胞渗入肺间质和肺泡内，产生肺泡和间质水肿，血气屏障增厚，导致低氧血症。肺挫伤常在早期发生急性肺损伤，一方面是外力直接作用肺组织引起，另一方面是原发和继发炎症反应的结果，这是肺挫伤后病情复杂的主要原因。肺挫伤不及时有效治疗，会发展成急性呼吸窘迫综合征，导致严重不良后果。低氧血症是引起多器官功能衰竭的重要因素之一[11]。肺挫伤常常合并其他部位的损伤，并且相互影响形成恶性循环，从而危机生命。可见肺挫伤治疗的重要性、准确性及早期性。主要从以下几个方面积极治疗：(1)抗休克治疗。胸部外伤时出现的失血性休克对机体有很大的损害作用，尤其对心、肾、脑等重要器官更是随着时间的拖延和病情严重程度而无法估计的。本组有74例外伤患者均出现了不同程度的休克症状。我们采取限制性液体复苏的方法进行抗休克治疗。以期把损伤降低至最小程度[12-13]。其治疗原则就是对活动性出血性休克的患者，通过控制液体输注的速度和使用血管活性药物使血压维持在一个较低水平(平均动脉压在65-70mmHg)，直到彻底止血手术处理后根据血压及尿量(>0.5ml/kg/h)调整补液。在可允许的低血压范围里，机体恢复了组织器官的血液灌注，又不会有太多的干扰影响扰乱代偿机制和内环境的稳定，以取得较好的救治效果。肺挫伤限制性液体复苏可减少肺水肿的发生概率和程度。在彻底的止血之后，如果血容量不足，休克不能纠正，可快速适量在有监测的情况下补液[14]。(2)胸腔闭式引流。本组合并重度血气胸54例，均为其实施了胸腔闭式引流手术。首先做好术前准备，神志清楚的患者给予心理安慰，血气胸多取半卧位，选择合适的引流管，在CT检查精准诊断。一般局部麻醉即可，合并其他损伤给予全麻[15]。置入胸管，固定引流管时需缝至肌层，可避免气体进入皮下，引起皮下气肿。观察引流量是否通畅。拔管后凡士林纱布封闭伤口。(3)辅助呼吸治疗。胸部创伤导致肺损伤而引起低氧血症者呼吸支持是必不可少的，一般先用鼻导管和面罩给氧；如仍不能纠正低氧，甚至出现急性肺损伤(氧合指数<300mmHg)或ARDS(氧化指数<200 mmHg)则使用呼吸机治疗[16]。呼吸机治疗中应慎防和及时处理正压通气诱发的张力性气胸，同时注意促进分泌物及时咳(吸)出，防止肺不张和继发感染。氧疗有鼻导管、面罩、无创及有创呼吸机等辅助支持。工作中应掌握呼吸机使用适应症，不应滥用。使用后应根据患者病情变化及血气分析及时撤机[17]。本组患者均使用氧疗。28例使用了机械通气治疗。(4)药物治疗。糖皮质激素是一种非特异性炎症介质拮抗剂，对多种炎症介质均有明显抑制作用，能明显抑制肺泡巨噬细胞炎症因子的释放，减轻肺组织损伤，同时稳定膜结构，通过多环节对肺创伤引起的ALI有其治疗作用[18]。早期足量使用可阻止ARDS和MODS的发生、发展[19]。氨溴索是一种祛痰剂，现认为本药能刺激肺泡II型细胞合成和分泌肺泡表面活性物质，防止肺泡萎缩和肺不张，还具有抗氧化作用，清除氧自由基，抑制肺泡巨噬细胞释放细胞因子，进一步防止肺损伤[20]。乌司他丁系非特异性蛋白酶抑制剂，具有稳定溶酶体膜，抑制机体炎性细胞因子生成和释放，抑制过量超氧化物的生长和清除产生的超氧化物，清除氧自由基，从而减轻炎性反应对肺的损伤[21]。肺挫伤后肺毛细血管通透性增高，产生肺泡和肺间质水肿，此反应创伤后24小时达高峰，在激素稳定膜通透性治疗的同时早期使用白蛋白及血浆，提高血浆胶体渗透压，佐以速尿利尿以降低肺毛细血管静脉压，减轻肺间质水肿，改善肺换气功能[22]。合理容量支持，补液原则“三多一少”，多高渗少低渗，多胶体少晶体，多糖水少盐水，控制24小时出入量负平衡500-800ml使肺保持相对“干”的状态，有利于减轻肺间质水肿，防治ARDS。合理肠内营养有效防止严重创伤状态下肠源性细菌和内毒素易位而诱发加重MODS。以上药物治疗在我院重症医学科给予持续泵入治疗，其优点是载液量少，药物持续作用，临床症状缓解明显。(5)其他手术情况。患者在抗休克，行胸腔闭式引流等治疗后根据病情进展及时进行了胸廓成形术、脾切除术、颅脑手术、胃肠损伤修补术、四肢骨折固定术等相关手术治疗。

5 结论：随着新医改及逐级转诊的实施，肺挫伤患者住院患者成倍增加。住院治愈我院114例(占85.1%)，其中ICU66例(49.2%)。转上级医院15例(11.2%)，死亡4例(占3%)(死亡原因：多器官功能衰竭2例，重症ARDS 1例，合并重症脑损伤并重症肺炎1例)。总之，肺挫伤采用综合方案治疗能降低严重肺挫伤并发ARDS、MODS的发生和发展，是改善患者预后的有效措施。早期防治的关键是严视察、早诊断、早期综合治疗。对严重肺挫伤患者应及时密切监测病情。注意患者呼吸频率，动态观察血气分析、氧化指数和胸部影像。同时也提示早期的生命体征支持治疗，原发伤的妥善处理、及时氧疗同时对连枷胸的内固定治疗，有效地控制感染及激素的应用，都是影响肺挫伤预后的综合治疗不可忽视的有效措施。