面肌痉挛神经微血管减压术中恶性心律失常致心跳骤停一例报道并文献复习

陈瑶 范婷

颅脑手术中因三叉-心反射而出现窦性心动过缓、血压降低的现象已被多数麻醉医师认识并熟知处理办法,而因三叉-心反射引起恶性心律失常并致心跳骤停的病例目前鲜有报道,本文就一例面肌痉挛患者行神经血管减压术中出现恶性心律失常致心跳骤停病例进行报道并复习相关文献。

一、病例介绍

病例资料:患者男性,48岁(60 kg,165 cm),因“左侧面肌痉挛”拟在全身麻醉下行“经后颅窝显微镜下神经血管减压术”,既往高血压病史1年余,不规律口服硝苯地平缓释片,自述血压控制理想,基础血压在130/90 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)上下,否认糖尿病及心脑血管疾病病史。吸烟20余年,术前未戒烟。入院后完善术前化验检查,心电图提示:窦性心律,正常心电图。术前评估患者美国麻醉师协会(ASA)分级Ⅱ级,无明显麻醉手术禁忌。

患者术晨服用硝苯地平缓释片,接入手术室后行心率、血压、脉搏氧饱和度、脑电双频指数(BIS)监测,未行有创动脉监测,初次测量右上肢无创血压为150/100 mmHg,考虑患者情绪紧张,给予言语安慰,复测血压134/88 mmHg,后给予术前药:长托宁1 mg,甲强龙40 mg抑制炎性反应,随后开始麻醉诱导:舒芬太尼20 μg入壶滴入,丙泊酚110 mg分次缓慢静推,待患者入睡后给予爱可松40 mg静推,自主呼吸消失后面罩正压通气2 min,可视喉镜引导插入7.0号加强型气管导管,妥善固定后,摆放患者体位为右侧卧位。切皮前追加舒芬太尼10 μg,麻醉维持采用全凭静脉方式:丙泊酚28～36 mL/h(维持BIS值40～60之间),瑞芬太尼0.2 ug·kg-1·h-1,容量控制模式进行机械通气,维持呼末二氧化碳30～35 mmHg之间,因术中进行神经电生理监测,未再追加肌松药。

手术进行至35 min,外科操作分离神经、垫开血管过程中见心电监护出现室早二联律,心率67次/min,无创血压下降至83/48 mmHg,立即告知外科医师停止操作,给予利多卡因60 mg入壶快速滴入,滴注过程心律恢复窦性,血压回升,手术继续,10 min后室早二联律再次出现,心率下降至45次/min,无创血压再次降至86/52 mmHg,给予利多卡因100 mg,心律恢复为窦性,约50 s后心率87次/min,血压144/96 mmHg,此时外科医师已将责任血管垫开,减压操作基本完成。随即行动脉穿刺,拟行血气分析和实时动脉血压监测,未成功。在此过程中患者再次出现室早二联律,并迅速发展为室速、心跳骤停。立即停用麻醉药物,嘱外科医师保护切口,移开手术单予以心前区捶击,同时快速去除体位架将患者翻身为平卧位开始胸外按压,反复多次给予肾上腺素1 mg,阿托品0.5 mg静推,出现室颤心律时给予单向360J电除颤,心肺复苏期间按压心率维持在100～120次/min,平均动脉压为50～70 mmHg。增开外周静脉通路两个,桡动脉穿刺监测有创动脉血压,并行动脉血气分析提示:pH值7.38,PCO241 mmHg,PO2556 mmHg(纯氧),BE0,Na 131 mmol/L,K 7.3 mmol/L(复测血K正常为3.3 mmol/L),Hb 11.9 g/L。心肺复苏至40 min时,患者窦性心律恢复,床旁心电图提示:窦速(137次/min),ST段改变。床旁心脏超声检查,未见心内结构及室壁运动异常,复苏成功后持续小剂量肾上腺素泵注强心治疗,外科医师迅速完成手术缝合伤口,患者脉氧饱和度逐渐下降,再次查动脉血气提示:pH值7.27,PCO260.8 mmHg,PO2143 mmHg(纯氧),BE1,Na 140 mmol/L,K 3.5 mmol/L,Hb 11.2 g/L。考虑低氧血症为持续胸外按压造成的肋骨骨折、血气胸及肺挫裂伤所致,给予纯氧吸入,小潮气量高频率低PEEP通气,术毕带管镇静返回ICU监护治疗。麻醉时间共持续245 min,其中抢救时间45 min。

患者入ICU后行胸腔闭式引流、抗感染、营养神经、肠内营养支持等治疗,镇静药物逐渐减量,意识恢复。于术后5 d拔除气管插管,术后6 d返回普通病房,ICU住院5 d。在病房期间曾出现谵妄、幻视、直立位头痛等症状,给予对症处理后缓解。术后23 d出院,MMSE评分30分。

讨 论

面肌痉挛是临床常见的功能性神经系统疾病,其主要临床表现为面神经支配的肌肉群出现阵发性快速的不自主抽动,一般起源于一侧眼轮匝肌,随着病情进展而波及整个面部,抽动的症状也随病情的进展而逐渐加重[1],严重影响生活质量,其主要病因为面神经根颅内段受血管压迫引起[2]。在众多治疗方法中,外科进行微血管减压术是治疗面肌痉挛最主要也最有效的办法。大致手术过程为:患者取健侧卧位,于耳后取4 cm切口,切开枕下部肌肉直达枕骨鳞状骨质,颅骨钻孔后,以咬骨钳扩大骨窗,显露横窦和乙状窦,切开硬脑膜,显微镜下显露脑桥背外侧区和桥池段面神经和听神经根,找出压迫面神经的责任血管,在神经根与责任血管之间垫入适量的Teflon垫棉,然后逐层缝合硬膜、肌肉、皮肤[3]。此术式优点包括创伤小、最大程度保护神经、肌肉的结构和功能,临床治愈率高等。主要的并发症为面神经麻痹、听力减退、脑脊液漏、低颅压征、小脑水肿或血肿、颅内出血或血肿、术中颅高压等,而鲜有报道术中发生三叉-心反射,甚至心跳骤停。

本例患者既往无心脏病病史,复苏成功后心脏超声无心内结构异常、室壁运动异常及心包积液,且术后心肌酶谱成复苏损伤后表现,未行冠脉造影等进一步检查干预,通过脏器保护治疗逐步恢复至正常水平,鉴于患者平素无心绞痛症状,且从事重体力劳动(装修工人)无任何心前区不适,基本可排除心脏本身的器质性病变及术中心肌梗死。分析出现恶性心律失常、心跳骤停的病因,无法排除麻醉所致,本例患者麻醉诱导后使用丙泊酚、瑞芬全凭静脉麻醉,以恒速模式进行输注,未使用TCI靶控输注,虽术中Bis值维持在正常麻醉深度(40～60之间),但仍不排除有麻醉过浅可能,造成患者牵拉反射强烈。而引起恶性心律失常的牵拉反射考虑为“三叉-心反射”。所谓三叉-心反射(trigemino-cardiac reflex,TCR)是一种脑干反射,1999年Schaller等[4]第一次报道神经外科手术术中出现TCR,此后越来越多的神经科麻醉医师意识到这一现象并给予重视。典型的TCR表现为:突发的心动过缓、血压降低、可伴有呼吸暂停和胃肠蠕动过强等,病因主要为牵拉或刺激三叉神经的中枢或周围端诱发[5]。发病机制为有三叉神经的感觉支传递信号,通过半月神经节传导至中枢三叉神经感觉神经核,形成反射弧的传入纤维,在三叉神经的感觉核换元后,通过网状结构内短的联络纤维与迷走神经运动核相连接,继而发出传出纤维至效应器形成完整的反射弧[6]。段鸿洲等[7]回顾分析291例颅底手术患者,共9例出现TCR,发生率为3.09%,包括4例桥小脑角占位切除术、2例岩斜区肿瘤切除术、1例海绵窦区占位切除术、1例鞍区占位切除术、1例三叉神经微血管减压术。除此之外在进行头面部手术[8],尤其是眼科手术[9],颅内血管介入手术[10]冠状动脉支架植入术及房颤射频消融术均有术中发生TCR的病例报道。TCR发生的危险因素包括高碳酸血症、低氧血症、低龄、麻醉过浅等[11]。暂停外科操作刺激后多可自行缓解[12],一般认为TCR为一良性反射,过程短暂且能自行恢复,对于术中发生了TCR的患者是否需要胆碱能受体拮抗剂(阿托品)或血管活性药物(多巴胺、肾上腺素等)目前仍存在争议[13-14],有文献报道使用丙泊酚加深麻醉可终止TCR的发作[15],亦提示浅麻醉状态是术中TCR发生的一个诱因。

对于发生了TCR患者的远期功能损害,有文献报道前庭神经鞘瘤术中发生TCR的病例比没发生TCR的病例术后听力损害和耳鸣的发生概率增高[16-17]。也有观点认为TCR为良性自限性反射,过程短暂、并能恢复,预后良好。

回顾本例患者总结,在第一次发生心律失常时如能引起更多重视,分析操作原因、给予局麻处理、加深麻醉可能避免后面心跳骤停的发生。除此之外也有文献报道术中心跳骤停时可在患者侧卧位时即开始心外按压[18],甚至可由双人一前一后法同时进行按压[19]。此例患者在发生心跳骤停到翻身为平卧位开始心肺复苏期间耽搁时间约30-40秒,如能在侧卧位时开始心肺复苏则可能缩短复苏时间,更容易获得成功。因此，对面肌痉挛术中发生的“三叉-心”反射，提早给予上述处理可避免不良事件的发生。