糖尿病患者糖化血红蛋白与心律失常的相关性研究

张燕峰

糖尿病是临床常见慢性病，其并发症严重威胁患者生存质量及预后[1]。研究认为糖尿病是心血管疾病发病的危险因素，糖化血红蛋白（HbA1c）含量是心血管疾病发病的独立危险因素，严重影响患者预后[2]。选取我院2型糖尿病患者，探究HbA1c含量和心律失常发生率间的关系，为早期诊断提供依据，现将结果报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料选取2016年7月～2017年6月于吴江区第一人民医院治疗的2型糖尿病患者128例，其中男性76例，女性52例，年龄38～85岁，平均年龄（57.53±19.24）岁。纳入标准[3]：诊断符合1999年WHO有关2型糖尿病的诊断标准；病程＞12个月，病情稳定；近3月未服用心律失常药物。排除标准[4]：其他类型糖尿病；心肌炎、心力衰竭（心衰）、心肌梗死、脑梗死等患者；糖尿病酮症、酸中毒或其他自身免疫性疾病及内分泌性疾病者；恶性肿瘤及严重器质性病变者。根据HbA1c水平分为Ⅰ组和Ⅱ组，Ⅰ组40例，HbA1c≥7.0%，Ⅱ组88例，HbA1c＜7.0%。收集患者一般情况，包括年龄、性别、体质指数（BMI）、病程、吸烟史等。

1.2 心律失常及生化指标通过心电图检测患者心律失常发生情况，入院后行24 h动态心电图检查（迪姆软件有限公司，型号DMS300-3），判定心律失常类型。测量收缩压（SBP）及舒张压（DBP）。空腹12 h采肘静脉血3 ml，检测总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、三酰甘油（TG）、空腹血糖（FPG）及HbA1c，并计算胰岛素抵抗指数（HOMA-1R）。

1.3 统计学分析采用SPSS 22.2软件进行统计分析，组间计量用（x±s）表示，计数资料用百分比表示。

2 结果

2.1 患者基线资料分析两组患者在年龄、性别、BMI、吸烟史、SBP、DBP无统计学差异（P＞0.05），两组在病程、差异性方面有统计学意义（P＜0.05，表1）。

2.2 两组生化指标分析两组在TC、LDL-C、HDL-C等方面对比，无统计学差异（P＞0.05），在TG、FPG、HbA1c、HOMA-1R等方面，差异有统计学意义（P＜0.05，表2）。

2.3 两组患者心律失常分析两组心律失常类型分析，Ⅰ组室上性心律失常、室性心律失常、传导阻滞发病率均显著高于Ⅱ组（P＜0.05，表3）。

2.4 多元回归分析以心律失常的发生为变量，提出无关变量，将病程、TG、FPG、HbA1c、HOMA-1R作为自变量行logistic多元回归分析，结果显示HbA1C和心律失常的发生为独立正相关（OR=2.547，P=0.000），同时糖尿病病程、TG、HOMA-1R也是心律失常发生的独立危险因素（P＜0.05，表4）。

3 讨论

研究发现[5]，心律失常患者多伴有胰岛素抵抗、糖代谢异常等问题，研究显示[6]，血糖水平每升高1%，其患心血管疾病风险升高8%，血糖水平下降1%，则风险降低16%。由此推断HbA1C含量变化对心血管疾病的发生具有影响。

Kimura等[7]报道，2型糖尿病患者心律失常发病率约31%，而本研究的发病率为43.69%，可能与样本量较少有关。本研究显示，心律失常以室性期前收缩略多，同时Ⅰ组心律失常发病率显著高于Ⅱ组（P＜0.05），提示HbA1C含量高于正常值时，2型糖尿病患者发病率显著升高。HbA1c长期含量高于正常值可对微血管和心肌造成侵蚀，破坏心肌传导；心肌毛细血管基底膜增厚，周围局灶性肌肉组织纤维化，即糖尿病性心肌炎[8]。微血管病变造成神经病变，导致迷走神经活性降低而交感神经相对兴奋，其平衡打乱后造成心律失常[9]。而自身神经病变引发的心脏病多以左心室受损较为严重。有研究认为胰岛素抵抗是心房颤动的危险因素[10,11]。HOMA-1R是胰岛素抵抗水平，研究结果显示Ⅰ组患者胰岛素抵抗严重。提示物质代谢异常可影响心肌电生理稳定，而胰岛素抵抗可导致动脉平滑肌细胞增生，动脉壁内膜、中层增厚，远曲肾小管吸收钠离子的作用增强，刺激交感神经增强，分析得出，HbA1c含量与心律失常发生具有显著正相关，在临床中对于HbA1c含量升高的2型糖尿病患者需注意心血管疾病的防范，及早做出干预措施。本文不足之处为：研究样本量小，存在一定局限性及偏差，另外本研究心电图检测仅为连续24 h监测，无法完成患者住院期间心律失常的全程检测。

表1 两组患者基线资料比较

表2 两组生化指标分析（x±s）

表3 两组患者心率失常（n，%）

表4 2型糖尿病心律失常logistic分析