肺癌术后呼吸衰竭患者使用无创正压辅助通气治疗的疗效评价

刘 星 朱 江 李 丽

随着医疗技术的进步与发展，生物治疗、免疫治疗和基因治疗在肺癌干预方面取得显著效果，但肺癌根治术后呼吸衰竭作为术后严重并发症之一，是导致患者死亡的主要原因[1-2]。目前，肺癌术后呼吸衰竭病死率高达40%～42%，而未出现呼吸衰竭者病死率则仅为6%[3-5]。因此，加强肺癌术后呼吸衰竭干预，有助于改善患者呼吸功能、减少低氧血症率，保证患者安全度过术后危险期。

呼吸机辅助通气作为一种经鼻和(或)面罩进行的正压通气，被临床广泛用于各种类型呼吸衰竭治疗中，其总有效率高达51%～91%[6]。但关于肺癌术后呼吸衰竭中的使用效果鲜有报道，不足以形成有效论据[7]。基于此，本研究通过观察肺癌术后呼吸衰竭患者使用呼吸机辅助通气效果，评价其应用价值，以提高手术质量和降低病死率。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2015年8月至2017年2月在都江堰市人民医院就诊的194例肺癌术后呼吸衰竭患者，其中男性112例，女性82例；年龄58～69岁，平均年龄(63.00±2.50)岁；肺癌分期Ⅰ～Ⅱ期148例，Ⅲ期46例；手术类型中根治性手术129例，姑息性手术65例；动脉氧分压(PaO2)45～49 mmHg， 动脉二氧化碳分压(PaCO2)63～71 mmHg；病死7例，病死率为7.22%，包括多脏器功能衰竭4例、呼吸窘迫综合征3例。按照随机数表法将194例肺癌术后呼吸衰竭患者分为观察组与对照组，每组97例。两组患者年龄、性别、类型、病情等一般资料比较，差异无统计学意义，具有可比性。本研究符合医学伦理要求，经医院伦理委员会批准，患者均签署研究知情同意书。

1.2 纳入与排除标准

(1)纳入标准：①呼吸衰竭诊断标准[8]：PaO2＜60 mmHg伴PaCO2＞50 mmHg；②术后同意采用呼吸机辅助通气；③术后清醒合作且具有咳嗽、咳痰等气道保护能力；④血流动力学稳定；⑤病历资料完善且依从性强。

(2)排除标准：①神志不清、精神疾病；②面部、颈部创伤、烧伤以及手术史；③气道分泌物较多、排痰障碍；④上消化道大出血以及严重低氧血症(PaO2＜45 mmHg)；⑤合并其他脏器功能衰竭。

1.3 仪器设备

采用ST-D20、ST-D30型呼吸机(美国伟康公司)无创正压辅助通气；Cobas b123型血气分析仪(德国Roche公司)；CHEST-HI-701型肺功能检测仪(日本CHEST公司)。

1.4 治疗方法

对照组采用常规呼吸衰竭干预，包括吸痰、吸氧、抗感染、解痉平喘、维持水电解质平衡以及防止酸碱平衡紊乱和营养支持等一般治疗及对症干预。

观察组采用ST-D20、ST-D30型呼吸机无创正压辅助通气，患者取仰卧位，呈30°～45°，选取合适面罩，采用S/T模式，呼吸频率预先设定为12～18次/min，氧流量5～8 L/min，吸气相正压(inspiratory positive airway pressure，IPAP)10 cmH2O和呼气相压力(exhale positive airway pressure，EPAP)4 cmH2O开始，参考患者血氧饱和度和耐受情况实时调整吸气压力，按照其病情适当减少辅助通气时间及通气次数，直至满足撤机条件。

1.5 观察指标

于治疗前，治疗后3 h、12 h、24 h和48 h血气分析指标(PaO2、PaCO2)、氧代谢指标[中心静脉血氧饱和度(SevO2)、混合静脉血氧分压(PvO2)]、肺功能指标[最大通气量(maximal voluntary ventilation，MVV)/min、最大呼气中期流速(maximal midexpiratory flow，MMF)、最大呼气压(maximal expiratory pressure，PEmax)]。血气分析和氧代谢指标监测采用Cobas b123型血气分析仪，肺功能指标监测采用CHEST-HI-701型肺功能检测仪。

1.6 统计学方法

采用SPSS 16.0软件进行数据统计分析，计量资料以均值±标准差(x-±s)形式表示，采用t检验，计数资料比较采用x2检验，以p＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者治疗前后血气分析比较

(1)两组患者治疗前差异无统计学意义；治疗后3 h、12 h、24 h和48 h，观察组血气分析PaO2水平改善优于对照组，差异有统计学意义(t=3.394，t=3.400，t=3.420，t=3.284；p＜0.05)，见表1。

表1 两组肺癌术后呼吸衰竭患者治疗前后血气分析PaO2比较(mmHg，

表1 两组肺癌术后呼吸衰竭患者治疗前后血气分析PaO2比较(mmHg，

组别 例数 治疗前 术后3 h 12 h 24 h 48 h观察组 97 46.20±1.20 59.00±2.00 72.00±4.00 76.00±3.11 79.20±2.10对照组 97 46.90±1.30 48.00±2.50 55.00±4.50 59.00±2.34 61.60±2.70 t值 1.150 3.394 3.400 3.420 3.284 P值 0.068 0.043 0.041 0.040 0.046

表2 两组肺癌术后呼吸衰竭患者治疗前后血气分析PaCO2比较(mmHg，

表2 两组肺癌术后呼吸衰竭患者治疗前后血气分析PaCO2比较(mmHg，

组别 例数 治疗前 术后3 h 12 h 24 h 48 h观察组 97 67.30±1.80 61.00±2.30 56.00±4.00 49.20±3.04 46.00±2.19对照组 97 67.00±1.50 67.00±1.20 64.00±2.40 60.30±2.05 58.40±3.10 t值 1.094 3.597 3.102 3.284 3.114 P值 0.072 0.038 0.048 0.046 0.047

表3 两组肺癌术后呼吸衰竭患者氧代谢指标SevO2水平变化

表3 两组肺癌术后呼吸衰竭患者氧代谢指标SevO2水平变化

组别 例数 治疗前 术后3 h 12 h 24 h 48 h观察组 97 58.20±2.20 61.31±3.10 65.50±3.30 67.74±3.87 72.32±2.95对照组 97 58.14±2.31 58.65±2.10 59.70±1.50 62.00±2.64 64.10±2.30 t值 1.150 3.940 3.704 3.500 3.306 P值 0.063 0.038 0.042 0.044 0.046

表4 两组肺癌术后呼吸衰竭患者氧代谢指标PvO2水平变化

表4 两组肺癌术后呼吸衰竭患者氧代谢指标PvO2水平变化

组别 例数 治疗前 术后3 h 12 h 24 h 48 h观察组 97 4.04±0.19 4.52±0.26 4.73±0.30 5.11±0.39 5.41±0.22对照组 97 4.02±0.17 4.18±0.11 4.22±0.13 4.45±0.24 4.74±0.30 t值 1.104 3.205 3.306 3.112 3.100 P值 0.065 0.047 0.046 0.048 0.049

表5 两组肺癌术后呼吸衰竭患者肺功能指标MVV水平变化

表5 两组肺癌术后呼吸衰竭患者肺功能指标MVV水平变化

组别 例数 治疗前 术后3 h 12 h 24 h 48 h观察组 97 42.11±3.42 49.85±3.10 53.62±4.30 59.44±4.18 62.32±4.40对照组 97 42.06±3.39 43.85±3.10 46.00±3.60 50.62±3.28 55.30±3.50 t值 1.150 3.394 3.400 3.420 3.284 P值 0.068 0.043 0.041 0.040 0.046

(2)两组患者治疗前差异无统计学意义；治疗后3 h、12 h、24 h和48 h，观察组血气分析PaCO2水平改善优于对照组，其差异有统计学意义(t=3.597，t=3.102，t=3.284，t=3.114；p＜0.05)，见表2。

2.2 两组患者氧代谢指标水平变化比较

(1)两组患者治疗前差异无统计学意义；治疗后3 h、12 h、24 h和48 h，观察组SevO2水平改善优于对照组，其差异有统计学意义(t=3.940，t=3.704，t=3.500，t=3.306；p＜0.05)，见表3。

(2)两组患者治疗前差异无统计学意义；治疗后3 h、12 h、24 h和48 h，观察组PvO2水平改善优于对照组，其差异有统计学意义(t=3.205，t=3.306，t=3.112，t=3.100；p＜0.05)，见表4。

2.3 两组患者肺功能指标水平变化比较

(1)两组患者治疗前差异无统计学意义；治疗后3 h、12 h、24 h和48 h，观察组肺功能指标MVV水平、MMF和PE水平改善优于对照组，其差异有统计学意义(t=3.394，t=3.400，t=3.420，t=3.284；p＜0.05)，见表5。

(2)两组患者治疗前差异无统计学意义；治疗后3 h、12 h、24 h和48 h，观察组肺功能指标MMF水平改善优于对照组，其差异有统计学意义(t=3.648，t=3.740，t=3.008，t=3.100；p＜0.05)，见表6。

(3)两组患者治疗后3 h、12 h、24 h和48 h，观察组肺功能指标PE水平改善优于对照组，其差异有统计学意义(t=3.597，t=3.102，t=3.004，t=3.114；p＜0.05)，见表7。

2.4 两组患者呼吸衰竭治疗结局

观察组无病死病例，对照组死亡7例，病死率为7.22%。观察组病死率低于对照组，其差异有统计学意义(x2=4.000，p＜0.05)。

3 讨论

呼吸衰竭是肺癌术后常见并发症之一，好发于术后1～5 d，其高危因素包括术前合并慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘、支气管扩张等呼吸系统疾病，同时包括患者肺功能、纵隔淋巴结清扫、手术时间、麻醉时间、术中单肺通气时间、吸烟指数、体重指数、术中出血量及输血量等因素[9-10]。无论何种原因所造成的肺功能损伤往往被视为术后呼吸衰竭的始动因素，而常规的氧疗、支气管扩张药等呼吸内科治疗均无法有效逆转肺功能损伤，且肺癌患者较差的机体状态以及免疫功能影响，最终导致患者进展为呼吸衰竭，成为影响手术效果的高危因素，备受临床关注[11]。因此，积极探索一种更加有效及时的干预方法，有助于改善患者肺功能，纠正缺氧状态，使患者平稳渡过危险期。

表6 两组肺癌术后呼吸衰竭患者肺功能指标MMF水平变化

表6 两组肺癌术后呼吸衰竭患者肺功能指标MMF水平变化

组别 例数 治疗前 术后3 h 12 h 24 h 48 h观察组 97 0.73±0.04 1.18±0.10 1.26±0.08 1.59±0.04 1.74±0.12对照组 97 0.74±0.05 0.82±0.03 0.94±0.11 1.14±0.13 1.33±0.09 t值 1.094 3.648 3.740 3.008 3.100 P值 0.076 0.037 0.036 0.049 0.048

表7 两组肺癌术后呼吸衰竭患者肺功能指标PE水平变化

表7 两组肺癌术后呼吸衰竭患者肺功能指标PE水平变化

组别 例数 治疗前 术后3 h 12 h 24 h 48 h观察组 97 30.28±2.20 36.60±3.05 40.23±3.11 46.40±3.30 50.10±2.40对照组 97 30.25±2.18 31.20±2.44 34.10±2.37 38.6±2.48 42.73±3.00 t值 1.094 3.597 3.102 3.004 3.114 P值 0.076 0.038 0.047 0.049 0.046

本研究将呼吸机辅助通气运用于肺癌术后呼吸衰竭中，结果显示此种方法于治疗后3 h，血气分析(PaO2、PaCO2)、氧代谢(SevO2、PvO2)、肺功能(MVV、MMF和PE)水平改善即开始起效，且优于传统常规治疗方法。而在随后的12 h、24 h和48 h，其效果也均优于传统常规治疗方法。表明呼吸机辅助通气能有效改善肺癌术后呼吸衰竭患者肺功能、纠正低氧状态且具有起效快等特点，为术后积极治疗创造有利条件。此外，采用呼吸机辅助通气患者无病死病例，而传统常规治疗患者病死率达7.22%，表明呼吸机辅助通气能显著降低肺癌术后呼吸衰竭病死率，改善预后。究其原因与以下因素有关：①呼吸机辅助通气是一种机械通气方法，可通过鼻和(或)面罩连接将患者与呼吸机连接以提供正压通气，从而起到气道辅助通气、增加肺容量等效果，此种通气方法使得呼吸机辅助通气技术得到较大改进，如通气模式、人机同步性以及鼻和(或)面罩密封、舒适及死腔减少等，且呼吸机辅助通气已被证明在慢性阻塞性肺疾病急性发作所致的呼吸衰竭等疾病中具有积极肯定的作用[12-13]。而对于肺癌术后而言，应用呼吸机辅助通气能够增加肺癌术后呼吸衰竭患者通气量、促进其肺复张、降低肺功能损伤以及改善病变区气体分布而增加有效肺泡通气量有关，同时呼吸机辅助通气通过改善气体分布和通气与血流比值，具有纠正缺氧和二氧化碳潴留的作用[14-15]。

呼吸机辅助通气能显著改善患者术后肺通气和换气功能而纠正此类患者呼吸衰竭，其治疗肺癌术后呼吸衰竭效果显著且作用迅速，能明显降低病死率、改善预后，值得扩大样本深入研究。