张素媛
(河南省荣军医院,河南 新乡 453000)
急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)指急性、持续性冠状动脉缺血缺氧,导致心肌发生坏死。统计资料显示,近年来我国AMI发病率逐渐上升,每年新发AMI超过50万例[1]。超过一半AMI患者起病前出现前驱症状,如心绞痛加重、时间延长,或首次出现长时间心绞痛。据统计,75%~95%AMI患者起病后出现心率失常[2]。除心电图检查外,心肌损伤标志物检测在AMI诊断中准确率较高。血清缺血修饰性白蛋白IMA为新型缺血标志物,在反映心肌缺血方面具有较高敏感性,可用于AMI早期诊断。血清MYO为氧结合血红素蛋白,发生急性心肌损伤后,MYO被释放入血,1.5 h后即增高[3]。因此,本研究选取AMI早期患者43例,分析血清IMA、MYO水平联合检测对AMI早期患者阳性检出率的影响。报告如下。
选取2016年3月~2017年6月河南省荣军医院AMI早期患者43例为观察组,均为急性ST段抬高型心肌梗死,符合《急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南》诊断标准[4],其中男24例,女19例;年龄36~68岁,平均(52.17±4.96)岁。选取同期健康体检者43例为对照组,其中男25例,女18例;年龄37~67岁,平均(51.95±4.62)岁。两组一般资料对比,差异无统计学意义(P>0.05)。本研究经院伦理委员会批准。
抽取两组胸痛后3 、6 、12 、24 、48 h静脉血5 mL,离心取血清,采取白蛋白-钴结合试验测定两组血清IMA水平,采取胶乳免疫比浊法测定两组血清MYO水平,试剂盒购自北京万泰德瑞诊断技术限公司,严格按照说明书操作。阳性判定标准:血清IMA>78.1 g/L,血清MYO>70 ng/mL。
胸痛后3 h,观察组血清IMA、MYO水平均较对照组高,差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。
表1 两组胸痛后3 h血清IMA、MYO水平对比
胸痛后12 、24 h血清IMA水平低于胸痛后6 h,胸痛后3、12、24 h血清MYO水平低于胸痛后6 h,差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。
表2 观察组胸痛后不同时间血清IMA、MYO水平对比
注:1)与胸痛后6 h对比,P<0.05
0~6 h,观察组血清MYO阳性检出率76.74%低于联合检测的93.02%,差异有统计学意义(P<0.05);6~24 h,观察组血清IMA、MYO阳性检出率44.19%、37.21%低于联合检测的83.72%,差异有统计学意义(P<0.05)。见表3。
表3 不同时间血清IMA、MYO单独检测及联合检测的阳性检出率对比 %
注:1)与联合检测对比,P<0.05
AMI病死率较高,早期准确诊断,可为疾病治疗提供指导。IMA为新型缺血标志物,发生缺血时,自由基对血清白蛋白氨基序列形成破坏,降低白蛋白与过渡金属结合的能力。心肌缺血后,IMA入血时间早,缺血发生后5~10 min血清IMA水平出现升高,可持续6 h,在早期诊断中作用明显,可提高AMI诊断准确性,进而指导医生及时选择有效治疗方案,有利于预后。MYO属于单链蛋白质,由1条肽链环绕血红素辅基组成,对氧气亲合力较强,具有储存及运输氧气功能。MYO在AMI早期具有较高敏感性,心肌发生损伤后即进入血液,1~2 h血液中MYO含量可有明显变化,但特异性较差,人体器官、骨骼肌等发生损伤均可导致MYO升高[5]。故MYO阴性可早期排除AMI,并能辅助诊断心肌再梗死,若MYO再次升高,可考虑为再梗死。本研究结果显示,观察组血清IMA、MYO水平较对照组高,差异有统计学意义(P<0.05),提示AMI患者早期血清IMA、MYO水平明显升高。本研究结果还显示,0~6 h及6~24 h,观察组血清MYO阳性检出率低于联合检测,差异有统计学意义(P<0.05),说明血清IMA、MYO联合检测有助于提高AMI早期阳性检出率。
研究指出,心肌标志物检测为AMI早期诊断重要方法,小分子量心肌标志物易穿过细胞间隙进入血液,且细胞质内高浓度物质较早释放入血[6]。IMA、MYO分子量为66.5KD、17.8KD小于CK分子量80KD,故IMA、MYO入血早于CK。本研究结果显示,观察组胸痛后12 h、24 h、48 h血清IMA水平低于胸痛后6 h,胸痛后3 h、12 h、24 h、48 h血清MYO水平低于胸痛后6 h,差异均有统计学意义(P<0.05),AMI早期患者胸痛后3 h、6 h血清IMA、MYO水平呈上升趋势,胸痛后12 h、24 h、48 h血清IMA、MYO水平逐渐降低,说明AMI早期患者血清IMA、MYO水平变化明显,可用于AMI早期诊断。
综上所述,AMI早期患者血清IMA、MYO水平变化明显,IMA、MYO可作为诊断AMI早期心肌缺血理想指标,二者联合检测阳性检出率较高,可为临床诊断提供依据。