高血压和动脉粥样硬化对主动脉重构的研究进展

钱静 黄荣杰 史吉莹

【中图分类号】R544.1 【文献标识码】A 【文章编号】1672-3783（2018）08-03--01

高血压血管重构即为高血压引起血管结构、功能的改变。高血压所致的血管壁增厚，一是生长，即为细胞外基质与中层的细胞总体积以及内膜下间隙增加所造成的；二是严格意义上的重构，即血管总体积不变，但组成成分重新排布导致血管壁增厚、血管内外径缩小。

1 动脉重构的病理生理改变

1.1 重构形态学的特点为壁厚/腔径比值增高、顺应性下降 [1]。根据重构过程中血管腔内径的变化可将高血压引起的血管重构分为管腔增大的外向性重构和管腔内径缩小的内向性重构。阻力动脉重构导致血管对神经急速的收缩反应的增强及对代谢产物、缺血的舒张反应[2]的减弱，与增加阻力和内皮收缩因子的释放相关。

1.2 动脉重构中重要的一点就是血管中层平滑肌细胞总体积增加。继发于高血压的动脉血管重构主要发生在动脉壁的中层。

1.3 弹性纤维、弹性蛋白的变化也是细胞外基质重构的重要特点。高血压初期，动脉弹性纤维减少，但弹性蛋白随病程进展而合成增多，内弹性膜出现柱形及梭形的弹性纤维，这些纤维融合成片状，并有内膜的间质细胞逐渐渗入[1]。

2 导致主动脉重构的可能机制

2.1 异常血流动力学：高血压时外周阻力增加会引起血管壁剪切力的增加，增高的壁切应力会引起内皮舒张因子生成、释放增加，从而导致腔径的持久性扩张[3]。

2.2 细胞凋亡：凋亡也被报道在动脉硬化、血管狭窄、心肌梗死、心脏衰竭中有不同程度的参与 [4]。

2.3 血管炎癥：血管炎症表现为在内皮下单核细胞和淋巴细胞募集，产生趋化因子，使粘附因子的表达增加，细胞外基质的降解与生成平衡受到破坏。

2.4 其他细胞因子和通路： PPARα是核激素受体家族成员，具有调节细胞生长、迁移、炎性反应和氧化应激的作用，它的蛋白表达水平增高是高血压主动脉血管重构的重要原因。

2.5 血管纤维化：研究表明高血压患者的I型胶原前体增多，基质金属蛋白蛋白酶1、基质金属蛋白酶3活性均下降，这样能促进自发性高血压大鼠蛋白聚糖和纤维粘连蛋白的聚集，从而导致血管纤维化。

3 高血压在主动脉根部重构中的作用

血管结构受诸多因素影响，生理因素如种族、遗传、年龄、性别、体质和营养、运功、吸烟等，病理因素如代谢内分泌、心血管疾病等疾病。

3.1 高盐饮食：高盐诱导动脉重构的机制之一是细胞离子泵活性降低及其基因表达异常 。

3.2 血脂：高血压患者中随LDL-C的升高，内径、IMT逐渐增大及增厚，说明LDL-C对血管重构有更进一步的促进作用，研究还显示血浆中HDL-C水平与动脉内径、动脉IMT无明显相关。

3.3 年龄：年龄是影响动脉顺应性的主要因素之一，无论是正常人还是高血压病人。有作者认为血管弹力纤维的劳损和破坏可能是年龄导致主动脉增宽的原因。

3.4 性别：管径和IMT在性别间存在差异，王彦利等人也发现在高血压组合血压组男性主动脉窦内径均大于女性。马为等人也发现男性主动脉根部内径大于女性。 Laurence Campens等人认为性别、年龄、体型是近端主动脉直径独立的预测指标。

4 高血压与主动脉硬化的关系

动脉硬化是老年人常见的病理改变，是人类衰老的正常过程，它是动脉的一种非炎症性病变，是动脉管壁增厚、变硬，失去弹性和管腔狭小的退行性和增生性病变的总称。高血压加速了这一过程的发生发展，内皮细胞功能障碍已被证明是动脉粥样硬化的最早期改变。

高血压病的治疗不仅应关注血压水平的满意控制，完善的药物和非药物防治措施尚应包括防止或纠正心血管重构，且随着医学的发展、试验条件和方法的进步、临床实践的积累，人们最终会阐明高血压血管重构的过程，并应用于高血压防治研究中而造福于人类。参考文献

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关 健（综述），陈 灿，黄石安（审校）.高血压动脉重构与靶器官功能的关系[J]. 医学综述，2007，13（9）：718-720.

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