硝苯地平联合卡托普利治疗原发性高血压的临床分析

李筱曼

（沈阳军区北方医院内二科，辽宁 沈阳 110031）

高血压指以体循环动脉高压上升为临床特征，即收缩压超过140 mm Hg及舒张压超过90 mm Hg，并且存在伴随性肾、脑、心等器官功能或器质性损伤的综合征，属于临床常见慢性疾病[1-2]。按病理机制，高血压可分为原发性高血压及继发性高血压。有统计资料表明，原发性高血压发病率高呈逐年递增趋势，约占总体发病人数90%，以超过55岁中老年为好发人群，其诱发机制与遗传因素、精神因素、年龄因素、生活习惯、药物影响及其他疾病存在着密切联系，直接影响患者生活质量，威胁患者生命健康安全。鉴于此，本文重点探究硝苯地平联合卡托普利治疗原发性高血压的临床效果，现将研究结果报道如下。

1 资料与方法

1.1 基本资料：将收治于我院86例原发性高血压患者作为研究对象，入选时间为2014年3月至2016年3月，按随机数字表法分为两组，每组43例。其中，对照组43例患者中男性23例、女性20例，最小年龄为53岁、最大年龄为72岁，中位数年龄（59.1±5.3）岁，中位数病程（6.6±1.8）个月；观察组43例患者中男性22例、女性21例，最小年龄为52岁、最大年龄为73岁，中位数年龄（58.5±5.8）岁，中位数病程（6.9±1.7）个月。两组患者在一般资料方面对比无明显差异（P＞0.05），具有纳入对比研究价值。两组患者及其家属均知悉此次实验内容，并签署实验同意书。纳入标准：两组患者均符合原发性高血压诊断标准。排除标准：存在严重心肝肾功能障碍者。

1.2 治疗方法：对照组患者给予常规治疗，即：口服卡托普利、每日2～3次、每次12.5 mg。观察组患者给予硝苯地平及卡托普利联合治疗，即：口服硝苯地平、起始剂量每日3次、每次10 mg，维持剂量每日3次、每次10～20 mg；口服卡托普利、每日2～3次、每次12.5 mg，持续治疗21 d对比两组患者的治疗效果。

1.3 判定标准。显效：经治疗，舒张压下降超过20 mm Hg且收缩压指标趋向正常；有效：经治疗，舒张压下降超过10 mm Hg且收缩压指标有所改善；无效：经治疗，血压指标及临床症状无任何变化[3-4]。同时，统计两组患者治疗前后血压指标变化幅度，观察两组患者是否存在恶心呕吐、心悸及皮疹等用药不良反应。

1.4 统计学分析：本次使用SPSS19.0统计学软件对相关数据进行处理，为计量资料，两组对比采取t检验；计数资料采取百分率（%）表示，两组对比使用χ2检验；P＜0.05表示差异明显，具备统计学意义。

2 结 果

2.1 两组患者治疗有效率对比：经治疗，对照组显效18例，有效12例，无效13例，总有效率为69.77%；观察组显效22例，有效19例，无效2例，总有效率为95.35%。从治疗有效率指标来看，对照组与观察组分别为69.77%及95.35%，二者相比差异明显，两组数据比较具有统计学意义（P＜0.05）。

2.2 两组患者治疗前后血压指标对比：从血压指标来看，对照组治疗前后各项指标变化幅度与观察组相比差异明显，两组数据比较具有统计学意义（P＜0.05）。见表1。

表1 两组患者治疗前后舒张压与收缩压对比xs

表1 两组患者治疗前后舒张压与收缩压对比xs

组别 舒张压(mm Hg) 收缩压(mm Hg)对照组(n=43) 治疗前 105.3±9.2 163.2±10.7治疗后 95.2±8.3 137.8±8.6观察组(n=43) 治疗前 105.7±9.3 162.1±10.5治疗后 81.3±5.9 123.6±6.5 t-5.493 5.285 P-＜0.05 ＜0.05

2.3 两组患者用药不良反应发生率对比：经治疗，对照组恶心呕吐7例，心悸2例，皮疹1例，总发生率23.26%；观察组恶心呕吐1例，心悸0例，皮疹0例，总发生率2.33%。从不良反应发生率指标来看，对照组与观察组分别为23.26%及2.33%，二者相比差异明显，两组数据比较具有统计学意义（P＜0.05）。

3 讨 论

原发性高血压以体循环动脉血压上升为典型临床症状的心血管综合征，其发病率约占总体发病人数90%，而血压上升是某些疾病伴随性症状则称为继发性高血压[5-6]。原发性高血压尚不存在确切的病理机制，流行病学研究认为原发性高血压诱发机制无法脱离各种因素综合作用，如血压调节机制异常因素、应急状态因素、血管内皮功能受损因素、膳食因素、超重肥胖因素及遗传因素等，并且原发性高血压起病缓慢且不存在明显早期症状，甚至伴随存在头晕乏力、头痛耳鸣及眼花乏力等非特异性症状，偶发心悸或心绞痛，直接影响患者生活质量威胁其生命健康安全[7]。作为血管紧张素转换酶抑制剂，卡托普利治疗高血压效果良好不止能有效保护靶器官消除产生心血管疾病的风险，更能直接作用于RAAS系统抑制ACEI以达到阻滞血管紧张素Ⅰ向血管紧张素Ⅱ转换，降低水钠潴留及醛固酮分泌量。硝苯地平作为钙离子拮抗剂，不止能松弛血管平滑肌扩张冠状动脉，更能增加冠状动脉血流量增强血肌对于缺血的耐受性，进一步扩张周围小动脉降低外周血管阻力以达到维持血压水平的目标。此外，硝苯地平一定程度上抑制心肌及血管平滑肌贮钙能力。

综上所述，原发性高血压患者应用硝苯地平及卡托普利联合治疗的效果良好，能显著提高治疗有效率改善患者临床症状，降低用药不良反应安全性高。因此值得在临床治疗中使用及推广。