不同空腹血糖浓度下糖尿病足溃疡愈合速度的观察分析*

曾文超 巩 茹 郭洪敏 赵 洋

(济宁市第一人民医院手外科足踝外科，山东 济宁 272000)

国际糖尿病足工作组将糖尿病足溃疡定义为糖尿病患者踝以下的累及全层皮肤的创面,而与这种创面的病程无关[1]。糖尿病足溃疡最为常用的是Wagner分级[2]，共分为6级。当前普遍认为，血糖过高会延缓创面愈合，但目前并无文章提及临床过程中，血糖浓度与溃疡愈合速度的对应关系。本研究通过收集不同空腹血糖浓度下，溃疡愈合速度，分析归纳其对应关系。

1 材料与方法

1.1 研究对象

本组糖尿病组患者均为Wagner分级1级，共100例，其中男59例，女41例；年龄48～70岁，平均62岁。溃疡位于足趾者31例，位于足背者35例，位于足底者20例,其他14例。对照组(非糖尿病组)20例，溃疡愈合深度同Wagner分级1级，其中男13例，女7例；年龄28～45岁，平均37岁；溃疡位于足趾者3例，位于足背者10例，位于足底者7例。

1.2 研究方法

通过对比试验组和对照组溃疡愈合速度及病理检查，分析不同空腹血糖浓度对糖尿病足溃疡愈合速度的影响及原因。

1.3 统计学分析

2 结 果

所有病例均除外下肢血管病变、年龄、营养状况及其他有可能影响创面愈合的情况，如低蛋白血症等。溃疡面无感染，通过换药促进创口愈合。对照组平均愈合速度为0.45 mm/天。当糖尿病病人空腹血糖<6.9 mmol/l时，溃疡平均愈合速度为0.42 mm/天，低于对照组；当糖尿病病人空腹血糖在6.9～8.0 mmol/l时，溃疡平均愈合速度为0.41 mm/天，低于对照组；当糖尿病病人空腹血糖在8.0 mmol/l以上时，溃疡平均愈合速度为0.25 mm/天，低于对照组。与对照组相比，空腹血糖<6.9 mmol/l组及6.9～8.0 mmol/l组，溃疡愈合速度P>0.05，差异无统计学意义；空腹血糖>8.0 mmol/l 组，P<0.05，有统计学意义。

从病理分析，当糖尿病病人空腹血糖<6.9 mmol/l组及6.9～8.0 mmol/l组时，单核巨噬细胞及成纤维细胞数量，低于对照组，P>0.05，差异无统计学意义；当空腹血糖>8.0 mmol/l 时，单核巨噬细胞及成纤维细胞数量与对照组相比P<0.05，有统计学意义。

表1 实验组及对照组观测结果比较

3 讨 论

创面愈合是一个复杂有序的生物学过程，主要包括炎症反应、细胞增值/结缔组织形成，创面收缩和创面重塑几个阶段。愈合过程的各个阶段涉及多种炎症细胞，修复细胞、炎症介质、细胞因子和细胞外机制等成分的共同参与[3]。研究表明，糖尿病创面难愈合与糖代谢变化存在关联，而局部高糖和糖基化终末产物蓄积是糖尿病皮肤环境生化改变的重要特征[4]。目前所知持续高血糖引起的代谢紊乱主要通过-高血糖促进三酰甘油的形成和代谢；多元醇通路过度激活；促进糖基化终末产物的形成；己糖胺途径激活4个途径[5]。创面愈合的各个阶段均有生长因子的调控[5]，在炎症反应阶段，血小板释放PDGF、EGC等，调控炎症细胞的趋化与活化。单核巨噬细胞进入创面后，释放MDGF等，这些细胞因子可刺激表皮细胞、血管内皮细胞和成纤维细胞等分化、移行[6]。在细胞增殖阶段，成纤维细胞分泌FGF-2等生长因子[7]。这些生长因子调控细胞趋化、活化、增殖、分化和移行，最终完成创面修复。

在本组数据中，可观察到随着血糖的持续升高，溃疡愈合速度的整体趋势明显减慢，单核-巨噬细胞数量逐渐减少，这符合既往对糖尿病溃疡的认识。但是空腹血糖超过8.0 mmol/l时，溃疡愈合速度明显减慢，单核-巨噬细胞明显减少。因此，我们推测，8.0 mmol/l为影响溃疡愈合的临界值，空腹血糖低于此水平时，单核-巨噬细胞的分泌功能受影响较小，统计学上不影响溃疡愈合。当血糖水平高于8.0 mmol/l时，溃疡愈合速度及单核巨噬细胞的分泌功能明显受限，溃疡愈合速度明显减慢。这对于临床医生把握手术指征及控制血糖有一定指导意义。但是受课题组硬件限制，我们尚不能从分子水平分析影响溃疡愈合的因素。

综上所述，糖尿病病人空腹血糖水平低于8.0 mmol/l时，溃疡愈合速度与非糖尿病病人无差异；当血糖高于8.0 mmol/l时，溃疡愈合速度明显降低。