不同平均动脉压维持水平对感染性休克患儿急性肾损伤的影响

邓松青，梁汉锐，黄增辉，何萍，陈日胜，林玉

(茂名市妇幼保健院儿童重症监护室，广东 茂名 525000)

感染性休克为病原菌与其代谢产物引起的机体微循环障碍及细胞和器官代谢与功能损伤的一种全身反应性综合征，Silva S等[1]研究指出，感染性休克发病初期，多因机体应激反应而引发大量儿茶酚胺形成，进而引起交感神经兴奋，而中期临床表现主要为低血压及酸中毒，疾病进展至晚期则通常会发生弥散性血管内凝血及多个器官功能衰竭。谢逢春等学者[2]认为，感染性休克生理病理学基础为微循环障碍、毛细血管扩张及毛细血管通透性增加等致使血容量降低，引起心排出量与组织灌注量减少，因此其可增加肾血流动力学障碍及肾功能损伤等发生风险。目前，临床公认感染性休克治疗关键在于通过血管活性药物及液体复苏等途径将患者平均动脉压(MAP)维持于最佳水平，但应将MAP具体维持于何种水平尚存在一定争议[3-4]。为此，本研究选取我院82例感染性休克患者进行分组研究，旨在探讨不同平均动脉压维持水平感染性休克患儿急性肾损伤情况及预后情况，报道如下。

1 资料与方法

1.1一般资料 选取2013年11月至2017年4月我院82例感染性休克患者，男55例，女27例；年龄8个月～12岁8个月，平均(4.86±3.51)岁；感染类型：尿路感染9例，肠道感染16例，肺部感染57例；MAP：69.6～81.1 mmHg，平均(75.35±4.11)mmHg。本研究经我院伦理委员会审批通过。

1.2 纳入标准 (1)符合人民卫生出版社第8版《儿科学》中感染性休克临床诊断标准[5]；(2)患儿家属知晓本研究，签署知情同意书。

1.3 排除标准 (1)其他因素所致休克者；(2)存在其他严重内科基础疾病者；(3)存在晚期恶性肿瘤者；(4)存在有创动脉置管禁忌证者。

1.4 方法

1.4.1 治疗方法 本组患者均接受有创机械通气治疗，选取SIMV及A/C模式，呼吸频率设定为20～60次/分钟、呼气末正压通气(PEEP)为3～10 cmH2O、潮气量为6～10 mL/kg；经液体复苏后通过血管活性药物对血压予以维持。

1.4.2 测量维持的MAP(MAPb)水平，结合各年龄阶段平均MAP(MAPa)水平进行分组，(各年龄段平均动脉压水平(MAPa)=(收缩压+2×舒张压)/3)。给予血管活性物质后MAP水平(MAPb)<75% MAPa者46例分为A组，75% MAPa≤MAPb<90% MAPa者24例分为B组，90% MAPa≤MAPb

1.5 观察指标 (1)统计对比3组治疗后不同时间段(6、12 h)乳酸清除率;(2)统计对比3组急性肾损伤发生情况，抽取3组空腹静脉血4 mL，离心处理，取上清液，测定血清肌酐、血尿素氮、肾小球滤过率;(3)通过心电图、心肌酶等相关检查统计对比3组不良心血管事件发生情况;(4)1个月后随访，统计对比3组病死率。

2 结 果

2.1 治疗后不同时间段3组乳酸清除率比较 经单因素方差分析，治疗后6、12 h时3组乳酸清除率比较，差异均有统计学意义(P<0.05)；两两比较，B组治疗后不同时间段乳酸清除率高于A组，差异有统计学意义(t1=2.446，t2=11.225，P<0.05)，C组治疗后不同时间段乳酸清除率高于B组，差异有统计学意义(t1=2.425，t2=2.524，P<0.05),见表1。

表1 治疗后不同时间段3组乳酸清除率比较

注：与A组相比，aP<0.05；与B组相比，bP<0.05

2.2 3组急性肾损伤发生情况对比 经单因素方差分析，3组血清肌酐、血尿素氮、肾小球滤过率相比，差异有统计学意义(P<0.05)，见表2。

表2 3组急性肾损伤发生情况对比

注：与A组相比，aP<0.05

2.3 3组不良心血管事件发生情况对比

检验可知，A组、B组、C组急性心肌梗死率、心动过速率、房颤率对比，差异无统计学意义(P>0.05)，见表3。

表3 3组不良心血管事件发生情况对比

2.4 3组病死率对比

3组病死率对比，差异无统计学意义(P>0.05)。

表4 3组病死率比较

3 讨 论

感染性休克是具有较高发病率及病死率的一种临床综合征，Leone M等[6]指出，感染性休克在临床中又被称为脓毒性休克，其病死率可达50%，已成为ICU内患者病死的重要原因，对患者临床疗效及预后均造成了巨大影响。国内外相关学者认为，感染性休克可对患者多个器官系统造成不良影响，其中肾脏受影响最为明显，主要表现为肾功能损伤[7-8]。因此，如何对感染性休克患者进行有效干预，以此降低急性肾损伤发生率、改善患者预后成为当前研究热点。

Medeiros P等[9]表明，内皮细胞变性坏死、炎性反应及缺血等均是引起急性肾损伤的重要原因，且各因素可相互促进，而MAP降低所致肾灌注压不足则是此类因素起始环节。因此临床认为通过血管活性药物及液体复苏等方式将感染性休克患者MAP维持于一定水平，对确保机体组织足够氧合及预防急性肾损伤具有重要意义。仝旭亚等学者[10]指出，既往临床推荐将MAP维持于至少60～65 mmHg，但具体维持于哪一水平尚不明确，且临床对更高MAP水平能否使患者更加受益存在一定争议。部分学者将感染性休克患者MAP水平自60 mmHg增高到80 mmHg后发现，患者组织氧分压、经皮微血管血流、全身氧输送均得到提高，而部分学者将感染性休克患者MAP水平增高至85 mmHg或更高时，仅部分患者受益，甚至部分患者临床症状加剧[11-12]。上述学者研究结果提示临床实际应根据患者具体情况制定个性化血压目标。

本研究根据治疗时MAP水平和患者平时MAP水平分组，发现3组乳酸清除率及急性肾损伤情况存在明显差异，且MAP水平越接近平时水平则乳酸清除率更高，急性肾损伤发生率更低。Lehman L等[13]研究发现，感染性休克发病时高碳酸血症及低氧血症不仅能直接引起肾血管收缩，且会通过兴奋交感神经而发挥缩血管效应，以此增大肾血流阻力。而将MAP维持于感染性休克患者平时水平则能有效提高肾脏灌注，并改善机体氧合状态，进而纠正高碳酸血症与低氧血症，减小肾血流阻力，最终降低急性肾损伤发生风险。此外，李林[14]及Poukkanen M[15]指出，肾脏灌注是导致感染性休克患者发生急性肾损伤的重要原因，故维持有效MAP水平对预防急性肾损伤发生极为重要，但维持较高MAP通常较依赖血管活性药物的使用，而肾血管收缩会增大肾血流阻力，减小肾血流量，因此MAP过低或过高均会对预防急性肾损伤产生不利影响。另从本研究结果可知，3组不良心血管事件发生率、病死率间无明显差异，表明将感染性休克患者MAP维持于平时水平不仅利于改善患者临床症状，且不会增加不良心血管事件发生率及病死率，对改善患者预后具有一定积极意义。

综上所述，感染性休克患者平均动脉压维持水平对其肾功能具有明显影响，将其维持于患者平时水平可有效降低急性肾损伤发生风险，且乳酸清除率较高，不会增加不良心血管事件发生率，预后较好，但本研究样本量选取较少，且随访观察时间较短，因此研究结果是否具有广泛效力仍需临床扩大样本量、延长随访时间进一步探究证实。