抑郁与原发性高血压患者血管紧张素及醛固酮水平的相关性研究

2018-08-30 09:16陈莹胡允兆吴艳婷范丽娟
中国医药导报 2018年14期
关键词:血管紧张素原发性高血压抑郁

陈莹 胡允兆 吴艳婷 范丽娟

[摘要] 目的 研究抑郁与原发性高血压患者血管紧张素及醛固酮的关系。 方法 选取2015年9月~2017年9月在南方医科大学附属顺德医院心内科确诊的高血压患者为样本组(n=129),另选择同期门诊健康体检者为对照组(n=66),测定其血脂、尿酸(UA)等各项指标,以及血管紧张素(Ang-Ⅰ、Ang-Ⅱ)及醛固酮(ALD)的浓度水平。用抑郁自评量表(SDS)对每位入选者进行抑郁评分,根据以上结果将作为样本组的高血压患者进一步分为抑郁组(n = 58)、非抑郁组(n = 71)两个亚组。对上述所有数据进行统计学分析。 结果 样本组的血脂指标中低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、UA明显高于对照组,差异有统计学意义(P < 0.05);样本组和对照组的高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平差异无统计学意义(P > 0.05)。样本组的Ang-Ⅰ、Ang-Ⅱ水平均明显高于对照组,差异有统计学意义(P < 0.05),高血压抑郁组的Ang-Ⅰ、Ang-Ⅱ水平均明显高于非抑郁组,差异有统计学意义(P < 0.05)。Logistic回归分析结果显示血脂(OR = 1.84,95%CI:1.12~3.05,P < 0.05)、Ang-Ⅰ(OR = 1.84,95%CI:1.18~8.10,P < 0.05)、Ang-Ⅱ(OR = 1.84,95%CI:1.05~3.58,P < 0.05)是高血壓患者发生抑郁的独立危险因素。 结论 血管紧张素是高血压患者发生抑郁的独立危险因素,且随其血清水平增高,发生抑郁的程度逐渐增强。

[关键词] 抑郁;原发性高血压;血管紧张素

[中图分类号] R544.1 [文献标识码] A [文章编号] 1673-7210(2018)05(b)-0038-04

Study on relationship between depression and angiotensin/aldosterone levels in patients with essential hypertension

CHEN Ying1 HU Yunzhao2 WU Yanting3▲ FAN Lijuan3

1.Medical Examination Center, Shunde Hospital Affiliated to Southern Medical University, Guangdong Province, Shunde 528330, China; 2.Cardiology Center, Shunde Hospital Affiliated to Southern Medical University, Guangdong Province, Shunde 528330 China; 3.the Second Outpatient Department, Shunde Hospital Affiliated to Southern Medical University, Guangdong Province, Shunde 528330, China

[Abstract] Objective To explore the relationship between depression and angiotensin/aldosterone levels in patients with essential hypertension. Methods From September 2015 to September 2017, in Shunde Hospital Affiliated to Southern Medical University, the patients with hypertension definited were selected as sample group (n = 129) at the same period, heathy outpatients were selected as control group (n = 66). Blood lipid and uric acid (UA) and other indicators, angiotensin (Ang-Ⅰ, Ang-Ⅱ) and aldosterone (ALD) concentration levels were measured. Self-rating scale (SDS) was used to score depression for each candidate, according to SDS results, patients with hypertension were further divided into two subgroups: depression group (n = 58) and non-depression group (n = 71). All the above data were statistically analyzed. Results The blood lipid index such as LDL-C, TC, TG and UA in sample group were significantly higher than control group, the differences were statistically significant (P < 0.05). There was no statistically significant difference in high density lipoprotein cholesterol (HDL-C) between the two groups (P > 0.05). The levels of Ang-Ⅰ, Ang-Ⅱ in the sample group were significantly higher than those in the control group, the differences were statistically significant (P < 0.05). The levels of Ang-Ⅰ, Ang-Ⅱ in the hypertensive depression group were significantly higher than non-depression group, the differences were statistically significant (P < 0.05). Logistic analysis has shown that the risk factors of depressive disorder in patients with hypertension included serum lipid (OR = 1.84, 95%CI: 1.12-3.05, P < 0.05), Ang-Ⅰ(OR = 1.84, 95%CI: 1.18-8.10, P < 0.05) and Ang-Ⅱ(OR = 1.84, 95%CI: 1.05-3.58, P < 0.05) Conclusion Angiotensin is the independent risk factor for depression disorder in patients with hypertension, and the depression degree changed along with the serum angiotensin level.

[Key words] Depression; Essential hypertension; Angiotensin

抑郁症在心血管疾病患者中有较高发生率,尤其是全国患病率高达18.8%的高血压合并抑郁症受到关注和重视[1-2]。目前,抑郁症的病因仍不明确,参与抑郁的病理过程中相关递质种类繁多过程复杂。众多递质中血管紧张素-Ⅱ与抑郁相关性的研究的报道较少。本研究中笔者通过对南方医科大学附属顺德医院(以下简称“我院”)心内科确诊住院的原发性高血压合并抑郁患者和同期健康体检者的各项血液生化指标、血管紧张素(Ang-Ⅰ、Ang-Ⅱ)、醛固酮(ALD)水平进行测定和分析研究,旨在研究抑郁与原发性高血压患者血管紧张素及醛固酮的关系,为临床治疗提供新思路,现报道如下:

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2015年9月~2017年9月在我院心内科确诊的高血压患者为样本组(129例),其中男68例,女61例,平均年龄为(64.6±11.7)岁;患者病程2~7年,平均(3.2±0.8)年。选择同期门诊健康体检者66例作为对照組,其中男34例,女32例,平均年龄为(64.4±9.8)岁。两组年龄、性别一般资料比较,差异无统计学意义(P > 0.05),具有可比性。本研究经我院医学伦理委员会批准,所有研究对象和/或家属均知情同意并签署知情同意书。

纳入标准:诊断标准符合《中国高血压防治指南(2010年版)》[3];患者1个月内未服降压药;有独立行为能力,知情同意并签署知情同意书。排除标准:甲状腺疾病、原发性醛固酮增多症、肝病、肾病、糖尿病、器质性疾病或药物或精神活性物质所致精神障碍既往临床病史者。

1.2 研究方法

入院前以调查问卷的方式,对患者一般资料(包括性别、年龄、学历、过往病史等)信息搜集,并在入院后第2日完整填写抑郁自评量表(SDS),将评分表中各项目得分(粗分)分别乘以1.25倍数后取其整数部分得出各项目的SDS标准分。抑郁严重程度判定标准如下:各项目SDS标准分之和在40分以下者为无抑郁;40~48分为轻度抑郁;49~56分为中度抑郁;56分以上为重度抑郁。抑郁患者总例数=轻度抑郁+中度抑郁+重度抑郁。

1.3 观察指标及其测定

晨空腹肘静脉取血样,晨空腹肘静脉取血样,Ang-Ⅰ、Ang-Ⅱ、ALD检测方法为放射免疫试剂盒(北京生物工程公司);血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的检测方式为全自动生化分析仪(罗氏7600)。

1.4 统计学方法

采用统计软件SPSS 21.0对数据进行分析,正态分布的计量资料以均数±标准差(x±s)表示,两组间比较采用t检验;计数资料以率表示,采用χ2检验。相关性采用Pearson积差相关系数进行相关分析;危险因素采用有序多分类变量的Logistic回归分析。以P < 0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 样本组及对照组基础参数比较

两组体重指数(BMI)及HDL-C水平差异无统计学意义(P > 0.05);而样本组收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、TG、TC、LDL-C、UA水平均高于对照组,差异有统计学意义(P < 0.05)。见表1。

2.2 高血压患者中抑郁组及非抑郁组基础参数比较

高血压患者中伴有抑郁的患者58例,非抑郁患者71例,对抑郁组及非抑郁组患者基础参数比较发现,两组患者BMI差异无统计学意义(P > 0.05),而抑郁组患者SBP及DBP明显高于对照组,差异有统计学意义(P < 0.05)。抑郁组患者血清中TG、TC、LDL-C、HDL-C的浓度水平均显著低于非抑郁组,而UA浓度水平显著高于非抑郁组,差异有统计学意义(P < 0.05)。见表2。

2.3 高血压患者中抑郁组与非抑郁组Ang-Ⅰ、Ang-Ⅱ及SDS评分比较

经统计学分析发现,抑郁组SDS评分明显高于非抑郁组及对照组,差异有高度统计学意义(P < 0.01)。进一步分析发现,抑郁组的Ang-Ⅰ、Ang-Ⅱ均明显高于非抑郁组和对照组,差异均有高度统计学意义(P < 0.01)。抑郁组ALD水平与非抑郁组差异无统计学意义(P > 0.05),但抑郁组明显高于对照组,差异有高度统计学意义(P < 0.01)。见表3。

2.4 高血压患者抑郁评分与各项指标间的相关性

单因素分析显示:不同抑郁程度的高血压患者Ang-Ⅰ、Ang-Ⅱ、ALD、血脂、血压差异有统计学意义(P < 0.05),而在性别及并发症差异无统计学意义(P > 0.05)。见表4。

Logistic回归模型结果显示:血脂、Ang-Ⅰ、Ang-Ⅱ为抑郁发生的独立危险因素(P < 0.05),且随着其水平升高,发生抑郁的严重程度随之升高。见表5。

3 讨论

据Sung报道[4],中老年原发性高血压患者中超过40%合并抑郁症,原因多为患病医治周期长,经济压力等心理原因易发生抑郁障碍。Patten等[5]认为肾素-血管紧张素醛固酮系统(RAAS)中Ang-Ⅱ型受体对抑郁发病机制有重要影响。而本文研究结果佐证血清中Ang-Ⅰ、Ang-Ⅱ浓度与抑郁程度呈高度正相关,说明其与抑郁对高血压有着重大关联;多因素分析结果表明血管紧张素、血压、血脂三者均与抑郁呈现高度相关性,说明上述三种指标水平随着抑郁程度的变化而变化。

RAAS在维持血管紧张性,调节血压中起重要作用,与原发性高血压密切相关[6]。本研究结果提示,抑郁通过血管紧张素参与高血压病理生理过程。笔者分析如下:原发性高血压疗程较长,特别是部分患者未能正确对待治疗方案,并发症陆续出现,加以经济负担,从而造成或加重抑郁。在分子水平上则表现为:抑郁扰乱大脑核团刺激下丘脑-垂体-肾上腺素轴功能调节功能,导致Ang-Ⅱ1型受体从室旁核细小细胞释放[7]。受体激活RAAS,使肾素水平升高,导致Ang-Ⅱ增加[8],从而引起血管收缩;增加醛固酮,造成钠水潴留[9],引起血压升高。同时抑郁通过下丘脑导致自主神经系统紊乱,尤其是交感神经兴奋导致交感神经兴奋[10],使得心率增快,腹腔内脏血管收缩[11],导致血压升高。因此,除了遗传、肥胖、吸烟、胰岛素抵抗、血脂异常等因素外,抑郁也是高血压的诱发因素[12]。上述结果与国内相关报道结论相吻合[13-15]。

综上,抑郁症与Ang水平呈正相关性,可能是Ang的调节因素之一,是高血压的危险因素。由于抑郁与高血压关系密切,提示临床工作中应尽早筛选并对症治疗高血压合并抑郁患者,从心理干预出发制订个性化的临床护理路径[16-20],必要时可联合相关科室会诊抗抑郁,降低患者抑郁程度及其对血压的影响,从而达到协助血压平稳控制的目的。

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(收稿日期:2018-01-26 本文编辑:苏 畅)

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