高血压并发ST段抬高型心肌梗死患者心电图特征对预后的影响

陈红彩 于文江 李中华

左心室肥厚(left ventricular hypertrophy，LVH)是高血压性心脏靶器官损害的标志，导致缺血性心脏病重要而独立的高危因素，高血压LVH患者突发ST段抬高型心肌梗死(STEMI)，室性心率失常性猝死及心力衰竭事件的发生率增加[1]。但并发STEMI时心电图特征与临床高危特点综合研究文献报道尚少，本文试图探讨旨在对此组高危患者关注，采取更积极措施，改善预后。

1 临床资料

1.1 研究对象 选择2008年1月至2016年3月住院收治STEMI患者1 389例中的原发性高血压569例为研究对象，其中男389例，女180例；年龄41～82岁，平均(58.3±6.7)岁。将569例高血压STEMI患者依据有或无LVH进行分组：LVH合并STEMI者(328例)为Ⅰ组，无LVH的STEMI者(241例)为Ⅱ组。另选平素血压正常的STEMI 60例为对照组。组间年龄、性别具有可比性。

1.2 诊断依据 急性心肌梗死 (AMI)根据WHO 1979年制定的缺血性心脏病诊断指标并存在早期心电图ST段抬高和血清肌酸激酶 (CK)和同功酶(CK-MB)增高。高血压诊断参照1979年郑州心血管流行病学座谈会和WHO高血压协会1998年修订的高血压标准。LVH诊断按AMI发病前3个月内所做心电图[2]和心脏二维超声心动图[3]进行诊断。

1.3 观察指标

1.3.1 心电图特征 PTFV1负值，∑ST段抬高振幅，ST段抬高导联数，对应性导联ST段下移，QTC间期，室性心率失常(包括LOWN'S 3级以上的室性早搏，室性心动过速，室颤)，梗死部位前壁(前间壁、广泛前壁、前侧壁中任何一部位或多部位)，复合前壁(前壁＋下壁或其他部位)，下壁(下壁或下壁合并后壁或右心室或两者兼有)。

1.3.2 临床指标 并发症(泵衰竭，心肌梗死扩展，住院期间病死)及死亡原因分析。

1.4 统计学处理 根据资料分布类型采用相应的检验方法，符合正态分布的计量资料用t检验、计数用χ2检验；不符合正态分布的资料采用非参数检验分析。P＜0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 三组心电图特征比较 Ⅰ、Ⅱ的各项心电图指标(PTFV1，∑ST段抬高振幅，ST段抬高导联数，对应导联ST段下移，室性心率失常)较对照组显著增高(P＜0.05)，且Ⅰ组的各项心电图指标变化强度大于Ⅱ组(P＜0.05)，QTC间期组间差异无统计学意义(P＞0.05，表1)。

表1 三组心电图特征比较

2.2 三组住院期间并发症及死亡原因分析比较Ⅰ、Ⅱ组的并发症(泵衰竭、心肌梗死扩展、住院病死)显著高于对照组，Ⅰ组的并发症及死亡率最高(P＜0.05)。致死原因主要为泵衰竭和室性心律失常(P＜0.05，表2)。

表2 三组住院期间并发症及死亡原因分析比较[n(%)]

3 讨论

高血压并存LVH是促发冠心病的高度危险因素。研究结果表明高血压LVH患者突发AML时心电图多项指标明显异常，PTFV1≤－0.03 mm·s者增多，通过冠状动脉造影发现冠状动脉明显狭窄，左心室射血分数及左心室舒张末压力异常明显增高，狭窄越重其阳性率越高[4-5]。ST段抬高的幅度与心肌坏死的数量相关，从标准12导联数ST段抬高的定量估计梗死面积的价值。认为∑S段抬高振幅和ST段抬高的导联数对估计梗死面积大小及心肌损伤程度有一定临床意义。而对应导联ST段下移多认为梗死面积范围扩大，射血分数更低，室壁运动更广泛障碍，是多支冠状动脉病变，导致该部位心肌缺血或心内膜下心肌梗死。

高血压并存LVH导致突发性心脏病具有独立性，相互促进的高度危险因素，发生AMI、心力衰竭、猝死等发病危险增加6～8倍[6-7]，本研究临床发生泵衰竭、心肌梗死后扩散及住院病死率和死于泵衰竭、室性心律时常增多，尸检证实高血压LVH心脏事件的发生主要取决于冠状动脉粥样硬化严重程度，并随着左室重量增加，冠状动脉事件发生率也升高[8-9]。认为增加心肌耗氧量，减少冠状动脉血流贮备和血流调节能力，而导致心肌缺血时血管的收缩和舒张因子平衡失调，从而易发生心绞痛、AMI、心力衰竭、心性猝死或加重AMI合并心衰时血流动力学紊乱，导致心肌缺血性再发性心脏事件增加[10]，由于LVH肥大的心肌细胞增快电流传导速度，引起折返，缺血心肌致颤抖显著降低，使发生致命性心律失常的可能性增加。高血压LVH患者并发冠心病时，对冠状动脉受累的血管数增多，狭窄的程度和范围以及梗死的发生时心电图特点对临床近期预后均产生积极影响。因此，使血压维持理想水平，逆转LVH，注意纠正其他易患因素，降低AMI的发生率尤为重要。