关 江,常万琪
(潜江市中心医院麻醉科,湖北 潜江 433199)
神经外科的手术患者常由于颅内发生病变而导致颅内压升高,脑组织出现局部的缺氧、缺血、水肿及坏死等生理和病理变化。在手术过程中,电凝、电烧、脑板牵引及吸引器的吸引等治疗环节都可能对患者造成损伤,主要包括对脑组织造成的机械性损伤和引起病变等[1]。术中麻醉的关键是保护患者脑功能,而麻醉药的使用和方法非常重要。异丙酚是临床较常用的可发挥镇静催眠作用的药物,对保护脑功能具有重要意义,但是镇痛作用不够强。利多卡因是既可保护脑功能,又具有镇痛作用的药物,催眠及镇静的效果不显著,还可能导致患者发生惊厥[2]。本研究探讨了异丙酚联合利多卡因静脉麻醉用于神经外科手术的效果及对患者血流动力学的影响,现报告如下。
选取2014年12月至2017年1月潜江市中心医院收治的拟行神经外科手术患者80例。纳入标准:美国麻醉师协会评分Ⅰ—Ⅱ级;术前神志清晰;无明显的肝肾功能异常;经医院医学伦理委员会批准,患者及家属签署知情同意书。排除标准:严重的精神疾病者;冠心病、高血压病者;肝肾功能异常者;对药物过敏者。采用随机数字表法分为观察组和对照组,每组40例。对照组患者中,男性23例,女性17例;年龄38~67岁,平均(47.5±8.2)岁;体质量52~81 kg,平均(61.2±5.6)kg;行垂体腺瘤手术5例,大脑半球手术17例,颅内血管疾病手术8例,其他手术10例。观察组患者中,男性22例,女性18例;年龄39~69岁,平均(49.4±7.9)岁;体质量53~82 kg,平均(62.3±5.7)kg;行垂体腺瘤手术6例,大脑半球手术18例,颅内血管疾病手术7例,其他手术9例。两组患者的一般资料相似,具有可比性。
两组患者术前需禁食12 h,入手术室后开放前臂静脉,输入复方乳酸钠注射液5 ml、羟乙基淀粉氯化钠注射液5 ml,监测颅内压(ICP)、心率(HR)、脑灌注压(CPP)及平均动脉压(MAP)[3]。实施麻醉诱导时需要静脉注射舒芬太尼0.5 μg/kg,咪达唑仑0.02 mg/kg,维库溴胺 0.15 mg/kg,丙泊酚1.5 mg/kg。对照组患者根据具体情况静脉注射异丙酚(规格:500 mg ∶50 ml)100~150 μg/(kg·min);观察组患者在对照组的基础上静脉注射利多卡因(规格:100 mg∶5 ml)1.5 mg/kg,90 s内完成注射[4]。诱导满意后进行气管内插管,并调整呼吸频率。患者的意识消失后开始手术,术中要根据患者的体动情况追加适量药物,等待体动反应完全消失后再进行手术[5]。
观察两组患者的血流动力学指标水平[颅内压(ICP)、脑灌注压(CPP)和平均动脉压(MAP)]、麻醉恢复情况、不良事件发生情况及注射部位视觉模拟评分(visual analogue scale,VAS)。麻醉的恢复情况主要包括拔管时间、苏醒时间及拔管后清醒评分。拔管时间是指使用静脉麻醉药后至拔出导管气管之间的时间;苏醒时间是指使用静脉麻醉药后至能伸舌和睁眼的时间。拔管后清醒评分采用警觉/镇静量表(the observers assessment of altertness/sedation scale,OAAS)进行评分,昏睡无反应为1分;轻拍或轻推有所反应,但是目光呆滞不能分辨言语为2分;大声及反复进行呼唤后才有反应,言语比较模糊为3分;对正常声音有所反应,语速很慢为4分;对正常声音可迅速反应,意识清晰为5分[6]。两组患者麻醉后不良事件的发生情况主要包括心动过速、脑组织松弛欠佳、呛咳明显、躁动及惊厥等;其中脑组织松弛欠佳是指在掀开患者颅骨后硬脑膜的张力很高,手术条件不够理想,需要继续使用药物降颅内压[7]。两组患者麻醉前后注射部位疼痛情况采用VAS评分,其中4级为剧烈疼痛,3级为非常疼痛,2级为中度痛感,1级为轻微痛感,0级为无痛感[8]。
治疗前,两组患者血流动力指标水平的差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组患者ICP、CPP和MAP明显改善,且观察组患者明显优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05),见表1。
表1 两组患者治疗前后血流动力学指标水平比较Tab 1 Comparison of hemodynamic indices between two groups before and after treatment
注:与治疗前相比,aP<0.05;与对照组相比,bP<0.05
Note: vs. before treatment,aP<0.05; vs. control group,bP<0.05
麻醉诱导后,观察组患者的拔管时间、苏醒时间明显短于对照组,拔管后清醒评分明显高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05),见表2。
表2 两组患者麻醉恢复情况比较Tab 2 Comparison of post-anesthesia recovery between
术后,观察组患者的麻醉不良事件发生率明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),见表3。
麻醉前、拔管即刻时,两组患者注射部位VAS评分的差异均无统计学意义(P>0.05);拔管30 min后,观察组患者注射部位VAS评分明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),见表4。
表3 两组患者麻醉不良事件发生情况比较[例(%)]Tab 3 Comparison of incidences of adverse events of anesthesia between the two groups [cases (%)]
表4 两组患者注射部位VAS评分比较分)Tab 4 Comparison of VAS scores in injection site between
利多卡因对血管内膜上的胞磷酯肌醇具有双相水解作用,故其对血管具有收缩和扩张的双相作用。研究结果显示,静脉注射利多卡因后,当血药浓度<400 μg/ml时,人体的脑动脉会发生收缩;当血药浓度>800 μg/ml时,人体的脑动脉会发生扩张。临床应用利多卡因时,通常会把血药浓度控制在3~6 μg/ml,使脑血管发生收缩,降低患者的颅内压[9]。此外,利多卡因在实现脑血管收缩的同时,还能扩张创伤部位的脑微血管,促进病灶局部微循环,进而增加缺血组织的供血量,改善血流动力学[10]。本研究中,对照组患者采用异丙酚静脉麻醉,观察组患者采用利多卡因联合异丙酚静脉麻醉。治疗后,两组患者ICP、CPP和MAP明显改善,且观察组患者明显优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。表明异丙酚联合利多卡因静脉麻醉可有效改善患者的血流动力学。
研究结果显示,异丙酚联合利多卡因静脉麻醉时,在麻醉诱导期间随着利多卡因血药浓度的不断增加,患者意识消失所需要的异丙酚血药浓度会逐渐降低,两者的剂量存在线性关系[11]。且当利多卡因的血药浓度为1.25~4.30 μg/ml时,异丙酚的镇静作用会明显增强;<7 μg/ml时,随着利多卡因的血药浓度增加,异丙酚的催眠作用也会明显增强[12]。临床上通常会将利多卡因的血药浓度控制在4 μg/ml左右,不仅能够显著减少异丙酚的剂量,还不会使患者出现中毒反应。另外,利多卡因还能阻断钠通道,抑制K+、Na+的交换功能,降低缺氧组织的耗氧量,缩短神经功能的恢复时间。本研究结果显示,麻醉诱导后,观察组患者的拔管时间、苏醒时间明显短于对照组,拔管后清醒评分明显高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。表明异丙酚联合利多卡因静脉麻醉可有效提高麻醉效果,促进患者恢复。
利多卡因通过对中枢神经先兴奋再抑制而发挥作用。由于中枢神经中的抑制性神经元对利多卡因的敏感性较高,因此其会被先抑制,抑制到一定程度后会发生脱抑制,进而产生兴奋[13]。因此,当利多卡因的剂量超过一定限度后,会增加患者的脑血流,提高颅内压,从而加重神经系统的毒性反应,使患者出现躁动、惊厥及心动过速等不良事件;而异丙酚可使脑血管对CO2的反应性保留,降低患者的脑氧代谢率、脑血流及颅内压,减轻神经系统损伤,进而降低因利多卡因兴奋中枢神经所致惊厥率[14]。本研究结果显示,术后,观察组患者的麻醉不良事件发生率明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);表明异丙酚联合利多卡因静脉麻醉可有效减少麻醉过程中不良事件的发生。由于异丙酚可激活人体内的激肽原等相关疼痛介质,会使患者产生明显的注射痛,而利多卡因作为激肽重叠的稳定剂,可有效阻滞一定区域的静脉壁,阻断疼痛介质,从而减少注射痛[15]。本研究结果显示,拔管30 min后,观察组患者注射部位VAS评分明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。表明异丙酚联合利多卡因静脉麻醉可有效减轻患者注射部位的疼痛程度。
综上所述,神经外科手术中采用异丙酚联合利多卡因静脉麻醉可明显改善患者的血流动力学指标水平,提高麻醉效果,减少不良事件,减轻注射痛。