成人动脉导管未闭伴重度肺动脉高压介入治疗

程 端，孙 宝，杨明川

(新疆心脑血管病医院心外科，新疆 乌鲁木齐 830001)

肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension， PAH)是动脉导管未闭(patent ductus arteriosus， PDA)的常见并发症，表现为反复难以控制的肺部感染，右心衰竭为最终结局。对于氧饱和度低而肺动脉压高的患者能否行手术治疗存在争议。2016年1月至2017年3月我科成功采用靶向药物治疗-介入封堵术治疗PDA伴重度PAH患者4例，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 病例资料 所有患者入院前均有活动后乏力、呼吸困难并紫绀病史，入院后均经心脏超声(Phillpis IE33)检查，临床诊断为PDA伴重度PAH。诊断标准[1]：在海平面水平，静息状态肺动脉收缩压>30 mmHg，或平均肺动脉压>25 mmHg。依据肺动脉收缩压分级标准：轻度 30～40 mmHg、中度40～70 mmHg、重度>70 mmHg；依据平均肺动脉压分级标准：轻度 21～36 mmHg、中度37～67 mmHg、重度>67 mmHg。患者术前详细情况见表1。

1.2 靶向药物治疗方案[2]常规予以患者强心利尿等对症支持治疗，同时吸氧、口服西地那非(辉瑞制药有限公司，剂量方案：50 mg，3次/d)和(或)波生坦(艾克泰隆制药有限公司，剂量方案：1个月内62.5 mg，2 次/d，1个月后125 mg/d)降肺动脉压治疗，肺部感染者予以抗感染治疗。疗程1～3周，每周复查静息状态下测指氧饱和度SpO2。

表1 患者一般资料

1.3 手术方法 予以局部麻醉，常规消毒铺巾，Seldinger 法穿刺股动静脉，经导管检查测肺动脉平均压(mPAP)，右心室、左心室、肺动脉主干、降主动脉压力，取上腔静脉、肺动脉、主动脉血样行血气分析，计算肺循环血流量 (Qp)/体循环血流量(Qs)、全肺阻力。予以纯氧面罩吸入30 min，监测主动脉压(aortic pressure， AOP)、肺动脉压力(pulmonary artery pressure， PAP)、SpO2。在吸氧前后体循环压力不变情况下，SpO2上升至95%以上，mPAP下降10 mmHg以上，认为PAH以动力型为主，手术可继续，如吸氧后肺动脉压及SpO2无明显变化，说明PAH以阻力型为主，手术停止。行左侧位主动脉弓部造影，测量PDA最窄直径，选用PDA封堵器按Amplatzer法封堵，封堵后予以面罩纯氧吸入，术后30 min测量肺动脉主干压力、升主动脉及降主动脉压力、再次左侧位主动脉弓部造影并行心脏超声检查，若封堵器位置形态良好、无明显反流、升主动脉至降主动脉压力差小于10 mmHg，释放封堵器。

1.4 术后治疗及随访 术后予以穿刺处加压包扎，局部沙袋按压12 h。继续吸氧、口服西地那非(辉瑞制药有限公司，剂量方案：50 mg，3次/d)和(或)波生坦(艾克泰隆制药有限公司，剂量方案： 1个月内62.5 mg，2 次/d，1个月后125 mg/d)继续降肺动脉压治疗。术后1周、1个月、3个月复查胸片、心电图及心脏超声。

2 结 果

4例患者术中导管检查、面罩吸入纯氧30 min后及试封堵后PAP、AOP变化见表2。试封堵后患者无呼吸困难主诉，外周SpO2波动在90%～95%，顺利释放PDA封堵器，再次造影及心脏超声检查示封堵器位置形态良好。患者术后外周SpO2波动在90%～95%，术后3～7 d出院。术后随访NYHA心功能分级Ⅰ～Ⅱ级，复查心脏超声示PDA完全闭合，封堵器无脱落、移位等，肺动脉压28～42 mmHg。

表2 患者术中数据对比

3 讨 论

PAH是PDA常见的并发症，如早期未及时治疗，随着病程的迁延，肺动脉因同时接受右心室及导管的血液，肺血管逐渐出现不可逆的从样病变，患者丧失手术机会。但是，在临床工作中，因为肺血管病变是否可逆无法有效评估，所以大多数医生认为PDA伴重度PAH的外科手术应慎重或视为禁忌[1]。

近年来随着对肺动脉高压的研究深入，靶向药物治疗降低肺动脉高压逐渐成为热点话题。临床常用的药物主要有前列腺素类(如万他维)、磷酸二酯酶-5抑制剂(如西地那非)、内皮素受体拮抗剂(如波生坦)等。研究表明，靶向药物治疗能降低肺动脉压力、肺血管阻力、逆转肺血管病变，从而改善PAH患者的心功能、血流动力学情况等[3]。

肺动脉高压危象(pulmonary hypertension crisis， PHC)是重度PAH患者因缺氧、感染等诱发肺循环阻力骤升，右心排血受阻，引起突发性肺动脉高压和低心排的临床危象状态，表现为左房压下降、血压下降、中心静脉压上升、心率增快、SpO2下降、高碳酸血症及代谢性酸中毒等。介入治疗中应引起重视。治疗PHC应迅速有效地降低肺动脉压，术中主要预防及治疗措施有：(1)加强围手术管理，积极去除诱因。(2)保持气道通畅，充分供氧。 氧气是肺血管扩张剂，围手术期常规吸纯氧，同时加强呼吸道管理，及时清除呼吸道分泌物，可预防PHC发生。(3)适当镇静。有效镇静措施在减少应激反应的同时，也可阻断肾上腺素及去甲肾上腺素等内源性交感介质的释放，降低肺血管阻力。(4)药物治疗。持续予以一氧化氮(NO)、米力农、前列腺素E等药物对维持稳定的体肺循环血管紧张性有重要作用。

本组患者在常规强心利尿基础治疗上，联合靶向药物治疗降低肺动脉高压，在患者临床症状改善后通过介入封堵术中右心导管检查评估手术适应证，更合理、可靠，从以往认为不可逆血管病变而失去手术机会的患者中筛选出尚未达到不可逆病理改变的患者，让其得到根治。根据文献报道[4]及我科临床总结后认为，具备如下条件的患者可在术前靶向药物治疗降肺动脉压一定时间后试行介入封堵治疗：(1)术前吸氧后外周SpO2>95%，试封堵术后外周SpO2>95%。(2)试封堵后肺动脉收缩压下降20%或>30 mmHg；(3)试封堵后主动脉压无明显改变者；(4)试封堵后患者无呼吸困难主诉。 具备上述条件的PDA伴重度PAH患者，可在严密监护下行介入封堵治疗。

本组患者术后3个月随访，肺动脉压均有明显下降，临床症状也明显改善。但是，肺血管病变是一个缓慢的过程，即使在手术根治后仍需要继续靶向药物治疗。本组手术例数较少，随访时间较短，仍需进一步临床研究。