何显荣 罗才福 周 敏
心力衰竭是由各种原因的初始心肌损害引起心室充盈和射血能力受损, 最后导致心室泵功能低下。在引起慢性心力衰竭的各种原因中, 冠心病占据了2/3, 冠心病治疗成为慢性心力衰竭患者治疗的重要方面[1]。抗心力衰竭药物总体仍难以有效提高慢性心力衰竭患者的5年生存率。本文主要观察冠心病合并心力衰竭患者, 行PCI治疗后, 相对于单纯用抗心力衰竭药物, 能否进一步改善心功能。
1.1 一般资料 选取2015年5月~2017年5月本院收治的冠心病心力衰竭患者206例, 均同意行冠脉造影, 造影结果提示有血运重建指征, 依据治疗方式不同将患者分为PCI组(164例)及药物治疗组(42例), 药物治疗组为不同意行PCI及冠状动脉旁路移植术(CABG)的患者。排除标准:合并心脏瓣膜病、恶性肿瘤、心房颤动或恶性心律失常、肝肾衰竭或者伴有严重血液疾病等。两组年龄、性别、高血压、糖尿病、吸烟、低密度脂蛋白胆固醇等一般资料比较, 差异无统计学意义(P>0.05), 具有可比性。见表1。
表1 两组患者一般资料比较 (, n)
表1 两组患者一般资料比较 (, n)
注 :两组比较 , P>0.05
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1.2 方法 所有患者术前常规服用阿司匹林肠溶片及硫酸氢氯吡格雷 300 mg, 静脉应用肝素 100 U/kg, 每增加 1 h追加1000 U肝素。所有入选患者采用Tiger造影导管或Judkins 造影冠脉造影, 经桡动脉或者股动脉置入导管, 在飞利浦DAS机下行多个体位投照, 对于病变血管至少2个垂直体位观察, 由2名有经验的介入医师评估, 造影结果提示左主干狭窄>50%, 或前降支、回旋支、右冠脉中的一支或多支狭窄>70%。药物治疗组为拒绝行PCI及CABG患者,使用阿司匹林、他汀类、血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)、β受体阻滞剂、呋塞米、安体舒通等药物。PCI组术中根据病变性质, 选用或不选用Tazuna预扩张球囊于病变处预扩张,选用乐普雷帕霉素药物洗脱支架, 长短与直径由术者结合患者冠脉情况选择, 根据支架释放情况选用或不选用Hiryu球囊于支架内后扩, 术后在药物治疗组治疗药物的基础上, 加用波立维或替格瑞洛抗血小板。
1.3 观察指标 治疗前及治疗后 6个月和12个月, 由2名心脏彩超医师使用GE公司IE33型彩色多普勒超声心动图仪分别测量两组患者左室舒张末期内径, 取其平均值。在治疗前及治疗后6个月和12个月检测NT-proBNP, 空腹抽取患者静脉血5 ml, 采用酶联免疫吸附法测定, 严格按照试剂盒给出的检测步骤进行检测。比较两组治疗前及治疗后6个月和12个月的NT-proBNP、左室舒张末期内径水平。
1.4 统计学方法 采用SPSS23.0统计学软件对数据进行处理。计量资料以均数±标准差()表示, 采用t检验, 重复测量资料采用重复测量方差分析;计数资料以率(%)表示,采用χ2检验。P<0.05表示差异有统计学意义。
治疗前, 两组患者的NT-proBNP和左室舒张末期内径比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后6个月和12个月,PCI组患者的NT-proBNP和左室舒张末期内径均小于药物治疗组, 差异具有统计学意义(P<0.05)。见表2, 表3。治疗前、治疗后6个月和12个月, PCI组患者的NT-proBNP和左室舒张末期内径均呈下降趋势(P<0.05)。见图1, 图2。
表2 两组治疗前后 NT-proBNP 比较 (, pg/ml)
表2 两组治疗前后 NT-proBNP 比较 (, pg/ml)
注:与药物治疗组比较, aP<0.05
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表3 两组治疗前后左室舒张末期内径比较(, mm)
表3 两组治疗前后左室舒张末期内径比较(, mm)
注:与药物治疗组比较, aP<0.05
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图1 两组治疗前后NT-proBNP比较
图2 两组治疗前后左室舒张末期内径比较
心力衰竭是各种心脏病的最终归宿, 由于死亡率高, 已成为影响人类健康的主要问题之一[2]。冠心病是目前我国导致心力衰竭的最主要病因。冠心病是由于冠脉的狭窄或闭塞, 导致供血的心肌细胞缺血缺氧, 从而引起心肌梗死、心肌顿抑、心肌冬眠, 其中心肌顿抑和冬眠是暂时性功能障碍,随着血运重建, 心肌供血供氧恢复, 左室收缩功能可逐渐改善[3,4]。PCI是临床治疗冠心病的主要手术方法 , 解除冠状动脉狭窄可改善心力衰竭, 对改善预后有积极影响[5,6]。
NT-proBNP主要是由心室肌细胞分泌的脑钠肽前体降解形成的一种无生物活性的肽段, 其水平与心功能分级呈显著正相关, 可以客观反映心功能状态[7]。NT-proBNP不仅是反映左室收缩功能较为敏感的指标, 而且对慢性心力衰竭的早期诊断、危险分层及预后评估有一定的临床价值,是判断心功能的良好指标[8]。NT-proBNP变化比值出院前NT-proBNP是反映心力衰竭患者预后的最重要预测因子, 且这种预测作用独立于年龄、左室射血分数、NYHA心功能分级[9,10]。左室舒张末期内径是心脏超声心动图的一个重要指标 , 一般而言 , 心功能越差 , 左室舒张末期内径越大[11-14]。
本研究通过对比冠心病合并心力衰竭患者治疗前, 两组患者的NT-proBNP和左室舒张末期内径比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后6个月和12个月, PCI组患者的NT-proBNP和左室舒张末期内径均小于药物治疗组, 差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗前、治疗后6个月和12个月,PCI组患者的NT-proBNP和左室舒张末期内径均呈下降趋势(P<0.05)。表明PCI术在治疗6个月后能明显降低NT-proBNP、左室舒张末期内径, 且随时间延长至1年, 仍能获益。通过图1、图2可知, 药物治疗组在治疗6个月后NT-proBNP、左室舒张末期内径也较治疗前下降, 推测可能得益于明确诊断为冠心病合并心力衰竭后, 强化药物治疗的结果, 但在1年后NT-proBNP、左室舒张末期内径逐渐恢复甚至超过治疗前水平, 表明药物治疗的局限性。本研究为本院2015年5月~2017年5月数据, 而非多中心随机对照研究,故存在一定的偏倚, 另外药物治疗组中可能存在病变更为复杂、经济条件差等混杂因素, 故结论有一定局限性。