气道湿化法在重型颅脑损伤气管切开中的应用效果观察

詹德利 劳永光 刘伟清

（广东省湛江中心人民医院 湛江 524037）

重型颅脑损伤包括广泛颅骨骨折、脑干损伤、脑挫裂伤及颅内血肿等，患者可在伤后昏迷12 h以上，同时出现明显的神经系统阳性体征[1]。气管切开为抢救重型颅脑损伤患者的一项重要急救措施，可及时解除呼吸困难状况，改善脑缺氧及脑水肿[2]。但人工气道的建立破坏了患者呼吸道的完整性，使其丧失对吸入空气加湿、加温及过滤的生理功能，加大了肺部感染的几率。气道湿化是气道切开术后护理的重要环节，具有湿润气道、减轻炎症反应及维持呼吸道功能的重要作用。本研究选取我院收治的60例重型颅脑损伤患者为研究对象，探讨不同湿化方式对气道切开患者的干预效果。现报道如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2016年3月～2017年6月我院ICU收治的60例重型颅脑损伤气道切开患者为研究对象，采用随机数字表法分为对照组和观察组，每组30例。对照组男17例，女13例；年龄21～58岁，平均年龄（41.02±7.49）岁。观察组男16例，女14例；年龄 22～60岁，平均年龄（41.11±7.52）岁。两组一般资料比较，差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。本研究经我院医学伦理委员会审核批准。

1.2 纳入及排除标准 纳入标准：（1）符合重型颅脑损伤诊断标准，并经头颅MRI或CT检查确诊；（2）格拉斯哥评分（GCS）≤8分；（3）根据病情需要行气管切开术者；（4）不需要呼吸机辅助呼吸；（5）患者家属知晓本研究，并自愿签署知情同意书。排除标准：（1）年龄＞60岁或＜18岁；（2）胸腔或腹腔大出血征象；（3）已发生口腔感染、呼吸道感染及（或）肺部感染者；（4）伴有脑肿瘤、免疫系统、心脑血管等严重疾病者。

1.3 治疗方法 两组患者均给予吸氧、祛痰、抗感染、纠正水电解质紊乱、维持酸碱平衡等常规对症治疗。在此基础上，两组给予不同的气道湿化方式，具体如下：

1.3.1 对照组 给予气道内滴注湿化，将美国史密斯WZ-50C6型微量注射泵一端与气管套管相连，并用一次性50 ml注射器抽取0.9%氯化钠注射液作为湿化液，去掉针头后连接微量注射泵，使湿化液沿气管套管壁缓慢滴入，滴速为6～10 ml/h，可据痰液黏稠度适当增减湿化液量，控制用量在200～220 ml/d。

1.3.2 观察组 给予湿化器加热湿化，将台湾VH-1500湿化器与人工气道相连，设置湿化罐温度在50℃～55℃、近气管温度在35℃～37℃、气流速度为2 ml/min，将0.9%氯化钠注射液注入湿化罐加热雾化，保持湿度在60%～70%，进行持续气道吸入。两组均连续治疗7 d。

1.4 观察指标及疗效判定标准 （1）比较两组气道湿化效果，肺部感染、痰痂形成、刺激性咳嗽、气道黏膜出血等不良反应发生率及治疗前后动脉血氧分压（PaO2）、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）等血气分析指标差异。（2）疗效判定标准：患者人工气道内无痰痂形成，呼吸道畅通，痰液稀薄，可顺利咳出或吸出，听诊时气管内无大量干鸣音或痰鸣音为湿化满意；患者人工气道内痰痂形成，痰液黏稠，不易咳出或吸出，同时出现发绀、心率加快、血压升高或呼吸困难等症状，听诊气管内有干鸣音为湿化不足；患者痰液过分稀薄，需要不断吸出，出现频繁咳嗽、烦躁不安等症状，听诊时气管内大量痰鸣音为湿化过度。

1.5 统计学方法 采用SPSS22.0软件进行数据分析，计量资料以（±s）表示，组间比较采用t检验；计数资料以率表示，采用χ2检验，P＜0.05提示差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组湿化效果比较 观察组湿化满意率高于对照组，湿化不足率、湿化过度率均显著低于对照组（P＜0.05）。见表 1。

表1 两组湿化效果比较[例（%）]

2.2 两组不良反应发生率比较 观察组不良反应发生率低于对照组（P＜0.05）。见表2。

表2 两组不良反应发生率比较[例（%）]

2.3 两组血气分析指标比较 两组治疗前PaO2、PaCO2比较，差异均无统计学意义（P＞0.05）；治疗后，两组PaO2明显升高，PaCO2明显下降，且观察组各指标改善程度明显优于对照组（P＜0.01）。见表3。

表3 两组血气分析指标比较（mm Hg，±s）

表3 两组血气分析指标比较（mm Hg，±s）

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3 讨论

重型颅脑损伤患者普遍具有病情危急、病程进展快、高致残率和高病死率等特点，故及时有效的抢救措施对挽救患者生命至关重要[3]。气管切开术为重度颅脑损伤急救措施之一，可在患者体外建立人工气道，缓解呼吸困难，改善通气障碍。但气道切开术亦破坏了呼吸道结构和生理功能完整性，使气体经人工气道吸入，绕开了对气体有加温、加湿作用的鼻窦和上呼吸道，导致痰液脱水变稠不易咳出，淤积在气道内形成痰栓或痰痂阻塞呼吸道，引起呼吸困难[4]。此外，呼吸道干燥可降低纤毛运动功能，导致细菌或病原体进入下呼吸道而继发肺部感染。气道湿化是气管切开术后的重要护理环节，可湿润和畅通气道，促进气管分泌物排出，亦可减少痰痂形成、肺部感染、刺激性咳嗽及气道黏膜出血等不良反应的发生。临床上对气管切开患者有多种不同的气道湿化方式，最常见有气道内滴注湿化法与湿化器加热湿化法。

本研究结果显示，观察组气道湿化满意率高于对照组，说明湿化器加热湿化法利于保持呼吸道畅通，促进痰液排出，我们考虑这与湿化器可24 h均匀、不间断地加热呼入气体，湿化气道，补充人体呼吸道丢失水分有关；观察组湿化过度率、湿化不足率均优于对照组，这可能与气道内滴注湿化法具体操作有一定的关联，即气体未经加热进入气道，以液滴形式沿气管滴入可引起湿化不均，从而导致湿化过度或不足。对比两组肺部感染、痰痂形成、刺激性咳嗽、气道黏膜出血等不良反应发生情况，观察组未出现痰痂形成、刺激性咳嗽、气道黏膜出血，且肺部感染发生率也低于对照组，究其原因有以下几点[5]：（1）湿化器湿化可加热、加湿呼入气体，可减少对呼吸道的刺激，避免气道黏膜出血和刺激性咳嗽的发生；（2）湿化器湿化可均匀稀释痰液，便于排出，减少形成痰痂条件；（3）湿化器湿化可充分湿润气道，增加纤毛运动功能，使其恢复滤过作用，阻止细菌和病原体进入下呼吸道，最终减少肺部感染几率。有研究显示[6]，通气障碍引起的脑缺氧、脑水肿是重型颅脑损伤患者致残或致死的主要原因之一。临床常用血气分析指标对机体缺氧状态进行监测。其中，PaO2过低可导致机体缺氧、发绀、血压降低，而PaCO2过高可引起酸中毒，导致脑微血管扩张充血，再灌注损伤，最终引起颅内压升高或脑水肿加重。有文献报道[7]，湿化器湿化可扩张肺泡，改善其摄氧能力，提高PaO2水平，同时亦可提高脑血管通透性，降低颅内压，而气管内间断湿化则易引起气道壁表面细菌移位，肺泡表面活性物质损伤。表3数据说明，两组治疗前PaO2、PaCO2比较差异无统计学意义，治疗后两组PaO2均升高，PaCO2均降低，且观察组各指标改善幅度明显优于对照组（P＜0.01）。综上所述，给予重型颅脑损伤气管切开患者气道内湿化器加热湿化，可有效减少不良反应的发生，保持气道畅通，提高患者血氧饱和度，改善患者呼吸功能，临床价值显著。