李 鹏
(山东省新汶矿业集团华丰煤矿医院,山东 泰安 271213)
急性心肌梗死(AMI)主要是在冠脉粥样硬化狭窄基础上由于斑块破裂导致血小板在斑块表面聚集形成血栓而造成冠脉的急性、持续性缺血缺氧引发心肌的坏死。AMI在国内外均有较高的发病率和死亡率。具报道全球每年有1700万人群死于心血管疾病,而50%以上死因均为心肌梗死,位于人类死亡原因首位,严重威胁人类生命安全。据报道[1],国际公认急性心肌梗死溶栓治疗的“时间窗”为发病后6h内,且时间越早,溶栓再通效果越佳。因此在发病后尽早恢复缺血心肌的再灌注,改善心肌供血及缺氧状态,有利于改善预后。本研究分析102例急性心肌梗死患者,探究瑞替普酶在急救溶栓中的应用价值,现作报告如下。
回顾性分析102例急性心肌梗死患者临床资料,年龄35~72岁,平均(54.3±3.8)岁,排除合并有可疑性主动脉夹层、脑出血史或出血性倾向疾病、严重肝肾功能障碍及有近期外伤手术史等。梗死类型:72例广泛前壁梗死,20例前壁和前间壁梗死,8例高侧壁,下壁为2例。经统计学分析,组间患者其年龄结构、性别比例等基本资料对比后,P值在0.05以上。
两组患者入院后均积极抢救治疗,包括吸氧、镇痛、β受体类和他汀类等常规药物及溶栓前后常规给予阿司匹林和氯吡格雷等药物的治疗。
对照组:溶栓药物为尿激酶(天津生物化学制药有限公司,国药准字号H12020485),进行静脉滴注将150万u加入100 ml生理盐水中,控制时间为30 min内,溶栓后继续进行基础抗凝治疗。
观察组:溶栓药物为瑞替普酶(爱德药业北京有限公司,国药准字号 S20030095),行静脉注射,首次注射18 mg时间控制为2~3 min,半小时后再次注射18 mg,两次期间皮下注射低分子肝素钙,剂量为1 mg/kg。
溶栓再通指征:①溶栓后60~90 min内ST抬高后回落>50%;②溶栓后2 h内症状如胸痛等明显缓解;③溶栓后2~3 h,房室阻滞、室性心律失常等明显改善或消失或下壁梗死患者有窦房阻滞、窦性心率失常或伴有低血压等症状出现;④发病后14 h内血清CK-MB酶锋提前出现。具备上述4项中2项或以上者考虑再通,但②与③组合不能作为诊断再通的标准。
表1 比较两组溶栓后2 h内血管再通情况 [n(%)]
观察组溶栓护发生1例梗死后心绞痛、1例心力衰竭和1例休克,对照组发生1例死亡,1例出现再梗死、1例梗死后心绞痛、2例心力衰竭,两组结果无明显差异,P>0.05。见表2。
表2 比较两组溶栓成功后患者住院期间心血管事件发生情况 [n(%)]
临床实践证明,急性心肌梗死实现早期的血液再灌注能有效的降低心肌损伤,快速有效的恢复心室功能,维持心脏心电和生理功能的正常,防止心脏因缺血缺氧发生的心室重构及严重心律失常、出血等恶性事件的发生,最终提高远期生存率,改善预后。本研究中对照组患者应用溶栓剂为尿激酶,为临床第一代溶栓药物,由于其不具备纤维蛋白的选择性,对全身纤溶系统都具影响,且具有一定抗原性,可导致机体产生变态反应,因此不适合重复应用,据统计溶栓后血管再通成功率仅为50%左右。观察组患者应用瑞替普酶溶栓,该药为第三代溶栓药物,是一种新型的充足非糖基化纤溶酶原激活剂的突变体,与尿激酶比较,结构发生改变,具有较强纤维蛋白选择性,可避免对纤维蛋白原的讲解,不会引起全身反应,其次降低了与肝脏清除受体结合力,半衰期延长至11~16 min左右。
有研究显示,瑞替普酶溶栓机理为能与赖氨酸和纤维蛋白进行特异结合,并可在局部激活相关纤维酶原,迅速分解血栓中的纤维蛋白,瑞替普酶结合血栓相对松散,提高了对血凝栓的穿透力,提高了药物的溶栓效果。本研究结果观察组患者溶栓后2 h内临血管再通率高达88.24%,而对照组患者血管再通率仅为50.98%,两组差异显著,P<0.05。这与上述研究一致。FOX KA等研究[2]认为,在急性心肌梗死发病后3 h内进行溶栓效果较好,可达到临床PCI治疗效果。因此急性心梗实行早期溶栓具有临床治疗意义。两组患者溶栓治疗后发生心血管事件包括死亡、再梗死、梗死后心绞痛等均较少,两组差异不明显,P>0.05。本研究结果低于白瑞文等研究[3]结果,分析原因可能是随访期为患者入院到出院期间,时间较短,且选取研究样本不够多,需作进一步研究。