慢性阻塞性肺病(COPD)并呼吸衰竭患者血清磷水平的临床意义分析

冯彦翔，晏春生，龙芬

湖北省恩施州建始县民族医院呼吸内科，湖北恩施 445000

COPD属于临床比较常见的呼吸系统慢性疾病之一，其主要表现出肺气肿、慢性气道炎症等病理特征。病情特点为病程长、反复发作、并发症发生率高等。患者在病情发作时主要表现出急性咳嗽、呼吸困难、胸闷、喘息等临床症状。目前临床尚未明确该病的发病机制，分析与环境因素、吸烟、遗传等具有直接性关系[1]。近年来，临床方面对COPD并呼吸衰竭与血清磷水平变化之间的关系进行了一定的研究，但有关报道较少。该文选取2015年3月—2017年3月该院收治的180例慢性阻塞性肺病患者作为观察对象，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取该院收治的180例慢性阻塞性肺病患者作为观察对象，按照是否合并呼吸衰竭或呼吸衰竭是否被纠正分为 A（n=60，COPD 合并呼吸衰竭组）、B（n=60，已纠正慢 COPD 合并呼吸衰竭组）、C（n=60，单纯COPD组）3组。A组男36例，女24例，患者年龄介于59～85 岁之间，平均（72.6±2.1）岁；病程 4～11 年，平均（7.8±1.0）年；B 组男 37 例，女 23 例，患者年龄介于60～86 岁之间，平均（73.1±2.0）岁；病程 6～10 年，平均（7.7±0.9）年；C 组男 39 例，女 21 例，患者年龄介于61～84 岁之间，平均（72.2±1.8）岁；病程 6～11 年，平均（7.8±0.8）年。选取健康者60名作为对照组，其中男31 名，女 29 名，年龄 58～84 岁，平均（70.3±2.2）岁；对比4组一般资料，组间差异无统计学意义（P＞0.05），可给予比较。该次研究通过医院伦理委员会审核批准，患者知晓研究目的，签署知情同意书。

1.2 诊断标准与排除标准

所有患者均完全符合《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》中COPD的诊断标准[2]，经肺功能、彩超、血气分析、病史、X线胸片等确诊。将其它气管支气管疾病导致的相似症状患者、恶性肿瘤、精神疾病、免疫系统功能障碍、肝肾功能不全者排除。

1.3 方法

入院后3组患者均予以抗感染、祛痰、支气管扩张等药物对症治疗，必要的情况下予以营养支持。入院后次日晨起空腹状态下抽取静脉血，测定血清磷浓度时选择全自动生化分析仪，同时通过抽取不吸氧动脉血的方式开展血气分析工作，测定FEV1（第1秒用力呼气量）、FVC（用力肺活量）、PaO2（氧分压）、PaCO2（二氧化碳分压）、FVC（用力肺活量）。健康者也同样需要按照上述方法检测血清磷水平。

浓度在0.97～1.62 mmol/L范围之内表示血磷正常，若在0.8～0.96 mmol/L之内，则可确定为轻度低磷血症，在0.3～0.8 mmol/L之内，则可确定为中度低磷血症，＜0.3 mmol/L则可确定为重度低磷血症。

1.4 统计方法

得到的全部有关数据均使用SPSS 22.0统计学软件加以分析处理，血清磷水平、肺功能指标及血气分析指标等均采用（±s）加以表示，进行 t检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 比较4组血清磷水平变化

A 组血清磷水平为 （0.86±0.23）mmol/L，B 组为（1.14±0.22）mmol/L，C 组为（1.16±0.20）mmol/L，对照组为（1.21±0.24）mmol/L，经统计比较，A 组血清磷水平明显低于B组、C组和对照组，组间差异有统计学意义（P＜0.05），详见表 1。

表 1 比较4组血清磷水平变化[（±s），mmol/L]

表 1 比较4组血清磷水平变化[（±s），mmol/L]

组别血清磷水平A 组（n=60）B 组（n=60）C 组（n=60）对照组（n=60）0.86±0.23 1.14±0.22 1.16±0.20 1.21±0.24

2.2 分析COPD并呼吸衰竭血磷浓度与肺功能指标、血气分析指标的关系

依据患者血磷浓度将A组60例患者分为轻度低磷血症（n=35）、中度低磷血症（n=20）、重度低磷血症（n=5），通过统计比较，轻度低磷血症患者的PaO2、FVC、FEV1均明显高于中度低磷血症患者和重度低磷血症患者，其PaCO2、FVC均明显低于中度低磷血症患者和重度低磷血症患者，差异有统计学意义（P＜0.05），见表 2 。

3 讨论

COPD属于临床常见病和多发病，近年来老龄化趋势的不断发展，该病的发病率亦表现出逐年升高的趋势，因为该病在发病过程中气流受限现象存在不可逆性，会严重降低肺功能，影响患者生活质量和生命安全[3]。尤其是患者伴发呼吸衰竭的情况后会导致组织严重缺氧，机体随之表现出糖代谢紊乱等不良现象，严重影响生理功能的正常发挥。磷作为机体大多数重要物质不可缺少的代谢产物或组成部分，其在糖代谢过程中地位至关重要。呼吸衰竭导致糖代谢发生异常时，因为磷不能参与到正常代谢过程中，会导致细胞中的2、3-二磷酸甘油酸生成故障现象出现，而2、3-二磷酸甘油酸和含磷ATP均会直接参与到组织供氧的过程中，所以会造成组织缺氧更加严重的情况出现，随之形成恶性循环[4]。除此之外，不断增大的微血管代偿性和血管通透性也会使肾排磷量处于明显增多迹象，尿液之中磷的浓度显著升高，血清中磷水平却显著降低[5]。鉴于此，COPD并呼吸衰竭患者的血清磷之所以会处于明显降低的状态，主要是因为缺氧和高碳酸血症的负面影响。另外，多数COPD并呼吸衰竭患者的胃肠道缺氧、淤血以及营养差、磷吸收障碍等现象比较严重，再加上氨茶碱、利尿剂等药物会使肾小管磷重吸收明显减少的同时，增多尿排泄量，致使血磷下降明显[6-9]。应用肾上腺糖皮质激素时也会使肾小管对磷重吸收明显减少，使磷排泄增加。正常情况下，神经肌肉功能的正常发挥离不开有机磷化合物和ATP能量的支持，红细胞的通透性与完整性也必须充足的含磷ATP进行维持。而COPD患者无论是呼吸道还是外间肌的磷含量均下降明显，磷含量下降的过程中会对呼吸机功能与红细胞携氧能力造成影响，使呼吸衰竭明显加重[9-10]。因此，对于不具备进行血气分析条件的患者可对其血磷变化进行测定，以此为依据对COPD患者是否合并呼吸衰竭进行判断。相关文献报道[11]，如针对低血磷患者进行补磷治疗，可使肺活量显著增加。该组研究中，A组血清磷水平为 （0.86±0.23）mmol/L，B 组为 （1.14±0.22）mmol/L，C组为（1.16±0.20）mmol/L，对照组为（1.21±0.24）mmol/L；轻度低磷血症患者 FVC 为（1.78±0.66）L，FEV1 为（1.58±0.42）L，PaCO2为 （45.26±2.75）mmHg，PaO2为（58.48±3.78）mmHg，中度低磷血症患者分别为（1.68±0.61）L、（1.54±0.35）L、（48.37±3.01）mmHg、（53.21±3.33）mmHg，重度低磷血症患者分别为（0.91±0.55）L、（1.09±0.28）L、（56.63±3.82）mmHg、（48.15±2.88）mmHg，A组患者的血磷浓度明显低于B组、C组患者和健康对照组（P＜0.05）。且其血磷浓度和PaCO2呈现负相关，与PaO2、FEV1、FVC呈现正相关。对其原因进行分析，COPD并呼吸衰竭患者的呼吸道、外间肌之中的磷含量均明显降低，呼吸肌红细胞携氧能力随之显著降低，使呼吸衰竭反馈性加重。与此同时，升高的PaCO2对肾排磷具有促进作用，致使血清磷水平明显降低。连炯斌[12]在有关研究中得到如下结果，COPD并呼衰者血清磷为 （0.87±0.24）mmol/L， 正常成人为（1.21±0.18）mmol/L，COPD 无呼衰者为 （1.21±0.18）mmol/L，COPD 并呼衰纠正后为 （1.16±0.23）mmol/L，经比较，COPD并呼吸衰竭患者血清磷明显低于正常成人组、COPD并呼吸衰竭纠正后组、单纯COPD组（P＜0.05），正常成人组与COPD并呼吸衰竭纠正后组、单纯COPD组比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。

表2 分析COPD并呼吸衰竭血磷浓度与肺功能指标、血气分析指标的关系（±s）

表2 分析COPD并呼吸衰竭血磷浓度与肺功能指标、血气分析指标的关系（±s）

注：*表示与中度、重度低磷血症患者比较（P＜0.05）。

不同程度低磷血症 FVC（L） FEV1（L） PaCO2（mmHg） PaO2（mmHg）轻度低磷血症（n=35）中度低磷血症（n=20）重度低磷血症（n=5）（1.78±0.66）*1.68±0.61 0.91±0.55（1.58±0.42）*1.54±0.35 1.09±0.28（45.26±2.75）*48.37±3.01 56.63±3.82（58.48±3.78）*53.21±3.33 48.15±2.88

综上所述，COPD患者血清磷水平与肺功能关系密切，纠正COPD患者低磷血症至正常范围对呼吸衰竭具有重要预防作用。

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