一例胸痛患者的两次溶栓治疗

何文锦 杨 石刘 凡

（重庆市中医院道门口院部，重庆400011）

左心室室壁瘤 (Left ventricular aneurysm，LVA)是指在左心室大面积透壁性心肌梗死基础上，形成的梗死后室壁变薄、膨出、瘤样扩张和矛盾运动。其多伴有左心室扩张、心功能低下，常发生在前壁AMI，发病多位于前壁心尖部，瘤部室壁明显变薄，多伴有附壁血栓形成。我科最近收治一例最后确诊为室壁瘤形成的患者，入院72小时内经历了两次溶栓治疗，报道如下。

1 病例资料

金XX，女，69岁，因“胸痛、胸闷2天“于 2017年3月26日入院。

1.1 现病史

患者2天前受凉后（自测体温38°C）出现胸痛、胸闷不适，部位位于胸骨中下段及剑突下，为闷痛感，向背部及左上肢放射，体力活动后加重，持续约几分钟至十几分钟不等，自服速效救心丸及休息后可以缓解，未予重视及诊治。入院当日早晨胸痛、胸闷再次发作，性质、部位同前，但程度加重，持续时间更长，伴心悸、喘累，休息难以缓解，为进一步诊治，患者在邻居搀扶下来院就诊，门诊心电图提示急性广泛前壁心肌梗死，不伴有头昏痛、黑朦、晕厥，端坐呼吸、腹痛腹泻、感觉障碍等不适，急诊以“急性心肌梗死、2型糖尿病“收入。

1.2 既往史

有高血压及糖尿病病史。家族史：父母已故，兄弟姐妹均患有糖尿病。

1.3 体格检查

P：115 次/分，R：24 次/分，BP：（左侧）120/76mmHg，（右侧）124/80mmHg。体型稍胖，平卧位，肝颈征（-），双肺呼吸音稍低，未闻明显干湿鸣。心尖搏动位于左侧锁骨中线外1cm，叩诊心左下扩大，心率115次/分，律齐，各瓣膜区未闻杂音。腹软，全腹无压痛及反跳痛。双下肢不肿。

1.4 辅助检查

门诊心电图：窦性心动过速，急性广泛前壁心肌梗死（V2-V6异常Q波形成，伴ST段弓背向上抬高0．3-0．8mv）（图1）。CK-MB：34ng/ml（0-6．6）；cTnI：＞50ng/ml（0-0．026）。

建议患者行冠脉造影及PCI术，患者与家属坚决拒绝，仅要求药物治疗。结合患者病史，心肌标志物检测和持续胸闷痛情况，当时考虑急性ST段抬高性心肌梗死可能（不排除室壁瘤形成），无明显溶栓禁忌，予尿激酶150万单位溶栓治疗。溶栓后患者胸闷痛症状稍有改善，但多次复查心电图均无动态改变，考虑室壁瘤形成，患者病情重未到彩超室明确诊断。治疗予阿司匹林联合氯吡格雷抗血小板聚集，依诺肝素抗凝，阿托伐他汀稳定斑块，美托洛尔控制心室率减轻心肌氧耗。

2017年3月29日17：10患者突发言语含混不清，值班医师赶到床旁，发现患者嗜睡，左侧鼻唇沟变浅，左侧上下肢不能上抬，左侧病理征阳性。结合患者急性心肌梗死、室壁瘤形成可能，附壁血栓脱落导致脑栓塞可能，不排除脑梗死。在医护人员陪同下，急诊头颅CT未发现高密度出血病灶，也未发现明显低密度梗死病灶，结合病史考虑脑栓塞，返回病房，美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分16分，考虑患者为早期栓塞脑梗死，短暂脑缺血可能性小，需积极溶栓治疗。予家属商量后予尿激酶100万单位溶栓。在溶栓结束后约半小时测量神经功能评分(NIHSS)评分3分，较前明显改善，暂停低分子肝素抗凝，溶栓24小时后恢复抗凝，双联抗血小板继续。2周后改为口服华法林抗凝，INR维持在2-3。

住院期间，患者反复出现急性心衰发作，静脉推注呋塞米及皮下注射吗啡可以缓解。后来患者心衰发作时使用呋塞米、吗啡症状改善不明显，加用无创呼吸机辅助呼吸，ST 模式（IPAP：18cmH2O，EPAP：4cmH2O，频率：20，O2：50-75%），同时加大口服利尿剂使用剂量，患者急性左心衰未再发作。B超显示患者双侧胸腔积液（右侧液性暗区84mm，左侧液性暗区77mm），予双侧胸腔植管隔日抽出胸腔积液约300-700ml，10天后胸水明显减少予拔管。

待患者心衰纠正后，4月26日心脏彩超提示：左室显著增大（70mm）伴室壁瘤形成。左室增大呈“球形”，室间隔变薄，向右室明显膨凸，EF：22%。5月11日患者心衰进一步改善后行左心腔超声造影（六氟化硫微泡造影剂）（图2）提示：左室壁运动弥漫性减弱，以心尖减弱明显；四腔观显示：左室壁心肌变薄，最薄处2．1mm，左室侧壁近心尖段瘤样膨凸，范围约10×5mm；两腔观显示：下壁近心尖部向心外膨凸，范围约15mm×9mm（图3）；四腔、两腔观显示：心尖部向心外呈指状膨凸，范围约14mm×10mm（图 4），测得：EF：21．3%。经过 50 天的治疗，患者胸闷喘累症状改善，可自行如厕，病房过道缓慢行走，患者带药出院，嘱其门诊随访，同时建议胸外就诊了解室壁瘤手术可能。

图1 患者门诊心电图

图2 左心腔超声造影报告

图3

图4

2 讨 论

急性心肌梗死后室壁瘤（LVA）是部分左心室壁运动出现减低、无运动或反常运动，其根本原因是慢性或急性心肌缺血造成的心肌广泛病理改变。室壁瘤是心肌梗死后常见并发症，发生率国内外报道各异，在急性心梗存活患者中发生率为10%-38%[1]。该患者入院时拒绝行冠脉造影及PCI术，在考虑广泛前壁心肌梗死的情况下进行了溶栓处理，后来证明胸导联广泛ST段弓背抬高是室壁瘤形成，溶栓无效，但也未出现出血等并发症情况。心梗后室壁瘤其病理生理机制明确为梗死区心肌透壁坏死、变薄、膨出，即扩展和重构的结果，由于瘤部无收缩运动，血流多瘀滞于此，容易诱发附壁血栓形成[2]。附壁血栓脱落和室壁瘤破裂可导致栓塞。研究表明，心内血栓形成和脱落是AMI后缺血性卒中的独立危险因素，早年Vaitkus和Barnathan进行的荟萃分析也支持此观点，约3%的AMI患者在发病4周内发生脑栓塞，为心源性脑栓塞的常见原因之一，占所有心源性栓塞的15%。无心肌梗死的患者左心室附壁血栓发生率为1．5%，而有心肌梗死病史者高达28-34%[3]。该患者入院后即使用依诺肝素抗凝，但患者仍在第三天出现脑栓塞，可能与患者室壁瘤多发有关。值班医师快速识别，在时间窗内脑栓塞溶栓成功，避免了脑卒中后遗症的出现。另外，急性心肌梗死后由于心肌损伤以及随后的瘢痕化，导致心脏扩大以及心力衰竭的发生，尤其是前壁心肌梗死合并室壁瘤的患者更容易发生心力衰竭，在临床上心力衰竭可以表现为反复发作的不同程度的呼吸困难、水肿、乏力等，甚至可以导致猝死[4]。该患者住院期间在强化心衰药物治疗基础上急性左心衰仍频繁发作，在双侧胸腔置管抽取胸水同时间断使用无创呼吸机改善通气缓解呼吸肌疲劳等综合措施后，患者心功能逐渐稳定。总之，急性心肌梗死后室壁瘤形成是急性心肌梗死后比较严重的并发症，需密切观察患者情况，积极应对处理。

参考文献

［1］ YangH,ZhangF F,PengXH,et al.EfficacyofMedication Directed byHome-MonitoringCardiac Resynchronization Therapy in Chronic Heart Failure Patients [J].Chinese Medical Sciences Journal,2014,29(29)：61-2.365

［2］ 陈灏珠.实用心脏病学[M].上海：上海科学技术出版社，2016，878.

［3］ VaitkusPT,BarnathanES.Embolic potential,preventionand management of mural thrombus complicating anterior myocardial infarction：a meta-analysis. Journal of the American College ofCardiology 1993 Oct;22 (4 )：1004-9.

［4］ 中华医学会心血管病学分会，中华心血管病杂志编辑委员会.中国心力衰竭诊断和治疗指南2014[J].中华心血管病杂志，2014，42(2)：98-122.