徐琢 李江津 姜宜成 田晓沂 马树人
心房颤动,V1~V4呈rS型,平均心室率102次/分
双联抗血小板、抗凝、调脂、扩管等治疗患者未发胸痛。住院第九天患者大便时突发气喘不能平卧,伴大量出汗,血压160/90 mmHg,两肺满布干湿性啰音,110次/分,律不齐,心尖部可及舒张期奔马律,3/6级舒张期杂音,考虑急性左心衰竭。查心电图与入院对比,未见ST-T变化,N未端脑钠肽前体>10 000 pg/ml(参考值<125 pg/ml),血钾4.95 mmol/l,心肌肌钙蛋白I <0.01 μg/l,予托拉塞米利尿、硝普钠扩血管、吗啡镇静等治疗后患者气喘好转。第十日晚患者发作意识丧失伴抽搐,心电监护显示为室速,血压测不出,立即予100 J双相波电除颤,转复为心房颤动心律,予负荷量胺碘酮300 mg静脉推注后,胺碘酮l mg/min静脉泵入,预防室颤再发治疗,患者仍发作室颤,除颤5次( 1 h内)。复查血钾3.88 mmol/l,心电图仍未见ST-T变化,床边心脏彩超提示左室前壁、侧壁及室间隔下1/3室壁变薄,运动减弱,左室舒张末期内径67 mm,射血分数0.33,动态心电图记录到R on T现象和尖端扭转性室速(图2)。立即行冠脉造影,左主干正常,前降支近中段管壁不规则、最重60%狭窄,回旋支发育细小、无狭窄,右冠脉管壁不规则,远段至左室后支近段90%狭窄,伴局部血栓形成,远端血流TIMI3级(图3A、B)。考虑右冠脉远段为梗死相关血管,冠脉内注入替罗非班0.75 mg,球囊预扩张后,于靶病变处植入雷帕霉素药物洗脱支架l枚,复查造影显示右冠脉未见残余狭窄,前向血流TIMI 3级(图3C),术后予补钾、补镁,镇静,小剂量美托洛尔、雷米普利口服、利尿改善心功能等治疗,术后三天未再发作意识丧失,24 h动态心电图仅见2个室性早搏。出院后继续予冠心病二级预防治疗,随访两个月患者无胸痛、晕厥发作。
记录R on T现象和尖端扭转性室速
A,B示右冠远段90%狭窄; C示右冠远段支架植入术后
讨论室性心律失常电风暴是急性冠脉综合征危重并发症,多于发病4 h内发病,是急性冠脉综合征常见的猝死原因。急性非ST段抬高型心肌梗死晚期出现恶性心律失常并不常见[2]。目前室性心律失常电风暴病因机制尚未明确,GRACE研究是迄今最大观察急性冠脉综合征合并室性心律失常临床试验,总结2 167例急性冠脉综合征心律失常可能病因与以下机制有关:儿茶酚胺升高;血钾异常;缺血再灌注损伤;折返通道形成;触发恶性室性心律失常的室性早搏;复极异常(缺血性J波、T波电交替)。危险因素有老年(>70岁)、女性、Killip分级(IV级9.4%VS I级0.6%)、糖尿病、心力衰竭史和血运重建史[2]。本例病例患者在急性冠脉综合征晚期反复发作室速电风暴原因考虑大便诱发急性左心衰竭,心功能急速下降,交感兴奋;因右冠远段重度狭窄,造成局部心肌反复发作缺血再灌注损伤,局部心肌复极不均等,折返形成室性早搏、室速;利尿治疗后细胞外血钾迅速下降,降低室性心律失常发生阈值。治疗上予立即右冠远段支架植入术治疗,改善局部缺血,同时补充血钾、血镁降低室性心律失常阈值,β-阻滞剂、镇静等治疗降低交感兴奋及利尿改善左心功能,室性心律失常显著减少。本病例治疗体会,急性冠脉综合征尽早血运重建改善心肌缺血、维持较高水平血钾浓度、β-阻滞剂应用和纠正左心功能不全是预防室性心律失常的关键。
1 杨新春. 急性冠脉综合征与电风暴[J]. 临床心电学杂志,2010,19(1):5
2 McManus DD, Aslam F, Goyal P, et al. Incidence, prognosis, and factors associated with cardiac arrest in patients hospitalized with acute coronary syndromes (the Global Registry of Acute Coronary Events Registry)[J]. Coron Artery Dis,2012, 23(2): 105