脑梗死患者应用阿托伐他汀联合甲钴胺对临床疗效影响的分析

袁良国

(郓城县人民医院神经内科，山东 郓城　274700)

脑梗死疾病别称缺血性脑卒中，是由血小板功能障碍以及血液处于高凝状态造成的脑部供血动脉发生粥样性硬化，并致使患者脑部供血不足的一种神经系统疾病，该病发病机制较为复杂，其中炎性反应是导致脑梗死后引起继发性损伤的主要机制，常遗留多种并发症，可对患者预后及生存质量产生影响[1-3]。目前临床大多对脑梗死患者行甲钴胺联合阿托伐他汀医治，为明确甲钴胺联合阿托伐他汀的医治效果，本研究主要针对性选取我院接收的102例脑梗死患者资料加以探究，报道如下。

1　资料与方法

1.1　一般资料

选取我院2015年1月—2017年8月接收的102例脑梗死患者资料加以研究，根据医治药物不同可分成两组，对照组51例，女24例，男27例，年龄为41～78岁，平均(60.28±7.59)岁，并糖尿病14例，高血压10例，身高155～183 cm，平均(168.45±10.23)cm；研究组51例，女26例，男25例，年龄为43～79岁，平均(62.06±7.33)岁，合并糖尿病12例，高血压15例，身高154～180 cm，平均(169.06±9.85)cm。两组基线资料无明显差异(P>0.05)。

1.2　排除与纳入标准

排除标准：不愿加入研究，病情不稳，伴有肿瘤疾病、免疫疾病、肝肾功能障碍、器质性病变以及血液疾病。纳入标准：病例资料齐全，无造血系统疾病、感染性疾病、恶性肿瘤、心脏疾病以及神经性疾病，病例资料完整。

1.3　方法

两组均予以扩血管、利尿、强心、定时吸氧、适量活动、降颅压、抗凝以及低脂低盐饮食等常规医治措施，研究组增添甲钴胺联合阿托伐他汀医治，每次服用20 mg阿托伐他汀，每日一次；每次服用50 mg甲钴胺，每日一次。对照组行阿托伐他汀医治，用药方法同研究组。两组持续医治2周。

1.4　观察指标与评判标准[4-5]

①两组血脂指标水平，取患者3毫升空腹静脉血，运用日立全自动性生化分析仪测验(TC)胆固醇、(TG)甘油三酯、(HDL)高密度脂蛋白胆固醇、(LDL)低密度脂蛋白胆固醇水平。②两组C反应蛋白，于医治前及医治3、7、14日后采取全自动性生化分析仪进行检测。③两组NIHSS、ADL评分，医治前后运用NIHSS美国神经功能缺损评分表进行评估，内容包括感觉障碍、视野、上下肢运动、意识水平等，分值介于0～42分，分值与神经功能障碍程度成正比；ADL评分采取日常生活活动评分表评估，内容包括上下楼梯、如厕、吃饭等10项维度，分值与日常生活活动能力成正比。

运用Bar-thel指数、改良Rankin量表以及NIHSS神经功能量表评定患者神经功能恢复状况。

1.5　统计学处理

2　结　果

2.1　两组血脂指标水平

研究组各项血脂指标水平较对照组低，比较差异显著具统计意义(P<0.05，如表1)。

表1　两组血脂指标水平

注：组间比较aP<0.05。

2.2　两组C反应蛋白水平

医治前两组C反应蛋白水平比较(P>0.05)，医治后研究组C反应蛋白水平较对照组低，比较差异显著具统计意义(P<0.05，见表2)。

表2　两组C反应蛋白水平

注：组间比较aP<0.05。

2.3　两组NIHSS、ADL评分

医治前两组NIHSS、ADL评分比较(P>0.05)，医治后研究组NIHSS、ADL评分均比对照组优(P<0.05，见表3)。

表3　两组NIHSS、ADL评分分)

注：组间比较aP<0.05。

3　讨　论

脑梗死疾病为常见性神经内科疾病，主要是脑部血供障碍引起的脑部病变，该病临床症状较为复杂，躯体症状表现为肢体无力、肢体偏瘫、大小便失禁、步态不稳以及偏身感觉衰退等，而脑神经症状表现为吞咽困难、中枢性舌瘫与面瘫等，其临床医治较为困难[6]。为探析甲钴胺联合阿托伐他汀的医治效果，针对性选取我院接收的102例脑梗死患者资料加以阐述。脑梗死疾病多发于50～60岁年龄段群体，该病多伴有糖尿病、冠心病、风心病、高血压以及动脉粥样性硬化，发病前期可出现肢体无力、肢体麻木、晕眩、头晕以及头痛等现象，其起病较慢多在睡眠中起病。此次研究中，研究组血脂指标水平、C反应蛋白以及NIHSS、ADL评分均较对照组优，比较差异显著具统计意义，提示脑梗死患者行甲钴胺联合阿托伐他汀医治能改善神经功能缺损程度，提高生存质量，降低C反应蛋白与血脂指标水平。C反应蛋白属于一种急性时相蛋白，产生于肝脏组织，其中C反应蛋白在脑梗死患者神经细胞凋亡、变性以及损伤过程中可发挥重要作用，大多脑梗死患者常伴有脑血管壁性炎症反应，可大量释放炎症因子，而Hcy与CRP是其中的两种重要物质[7]。相关研究提到CRP水平每降低3～5 mg/L，可降低25%左右的脑梗死风险，而CRP水平每升高3～5 mg/L便可增加56%的脑梗死风险，因此动脉粥样性硬化与脑梗死发病密切相关[8]。高血脂是引发脑梗死疾病、促进脑梗死病情进展的危险性因素，研究发现HDL、TG、TC可在脑梗死发病过程中发挥一定作用，但是无法作为独立危险性因素。LDL主要由(VLDL)低密度脂蛋白转换而成，负责机体总胆固醇运转，血液内LDL水平升高，可致使胆固醇大量沉积于血管壁上，并逐渐形成硬化斑块，导致血管堵塞，因此LDL是引起冠心病及动脉粥样性硬化的危险性因素[9]。

阿托伐他汀具抑制体内血栓形成、缓解炎症反应、改善内皮功能以及稳定硬化斑块的作用，而且可保护患者神经细胞，用于脑梗死医治能显著降低患者脂蛋白与血浆胆固醇水平，抑制低密度脂蛋白生成，因此常被用于脑梗死、混合高血脂症等疾病医治。阿托伐他汀为还原酶性抑制剂，通过抑制胆固醇及HMG-CoA还原酶在肝脏内的生物性合成，起到降低脂蛋白与胆固醇水平的作用，而且可通过肝细胞表层LDL受体数目增加促进LDL分解代谢与摄取，该药耐受性良好，服用后多出现腹痛、消化不良、腹胀以及便秘等轻微的副反应，停药或减量后便可逐渐缓解，其中哺乳期女性、孕妇、活动性肝病以及转氨酶升高等不宜服用该药医治。甲钴胺为内源性辅酶B12药物，可促进体内Hcy逐渐甲基化，致使患者转硫途经以及神经脂肪、蛋白、脂质进行代谢，加快体内髓鞘脂质的卵磷脂合成，促进髓鞘生成，继而致使遭受损伤的脑神经尽快修复，神经组织代谢及传递取得显著改善，促进轴索再生以及轴索内运输，显著改善其神经缺损情况[10]。与氰钴胺对比，甲钴胺更易渗进神经元细胞器，介入患者脊髓神经元与脑细胞胸腺嘧啶核苷合成，促进核酸代谢及叶酸运用，而且对于促进蛋白质与核酸合成的作用比氰钴胺强，可使延缓的神经递质及神经突触传递逐渐恢复正常，同时通过提高患者神经纤维的兴奋性，促使电位诱导恢复。因此甲钴胺与阿托伐他汀结合医治远近期疗效显著，可提高运动功能，改善神经功能缺损。关于脑梗死患者行甲钴胺联合阿托伐他汀医治的不良反应情况，待后期探究。

综上所述，脑梗死患者行甲钴胺联合阿托伐他汀医治不仅能提高生存质量，降低C反应蛋白与血脂指标水平，而且还能改善神经功能缺损，值得推广。

参考文献：

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[7]陈琳.阿托伐他汀治疗老年急性脑梗死患者临床疗效观察[J].中华老年医学杂志,2014,33(5):457-459.

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[9]方根强,王根发.常压氧联合高压氧治疗老年高血压性脑梗死患者神经功能缺损及血液流变学的改变[J].中华航海医学与高气压医学杂志,2016,23(5):378-381.

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