血乳酸对肌肉运动性疲劳影响的研究现状

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运动性疲劳是指在在运动过程中，机体的机能能力或工作效率下降，不能维持在特定水平上的过程。是人体运动到一定阶段出现的一种正常生理现象。从莫索开始，人们对于疲劳的研究历史已经有130多年。期间人们一直在研究运动性疲劳的概念、产生机制、诊断、消除方法等。运动性疲劳的产生机制一直是世界各国学者热衷的研究课题，并因此提出了种种学说，包括能源耗竭学说，堵塞学说，保护性抑制学说，自由基损伤学说，内环境稳定性失调学说等[1]。

但是近年来，血乳酸导致运动性疲劳的学说已经遭到批判，新的研究发现让我们不得不重新审视血乳酸和骨骼肌运动性疲劳的关系。

一、血乳酸堆积与代谢性酸中毒不相关

骨骼肌氢离子浓度升高或者酸中毒，可能导致运动性疲劳，但是氢离子浓度的升高或者代谢性酸中毒的是否完全归咎于血乳酸？

血乳酸的产生伴随着大强度的运动。肌肉持续收缩，会动用磷酸肌酸(PCr)产生ATP.当磷酸肌酸含量也下降时。将动用其他能源功能系统。因此，肌糖原分解，进一步是肝糖原的分解，产生丙酮酸和ATP。大强度运动的供能过程均如此。在低强度运动中，丙酮酸会被氧化代谢。但是大强度运动中没有足够的氧气来消除丙酮酸，产生血乳酸，导致了血乳酸的积累。所以普遍认为血乳酸积累导致了氢离子的增多，从而导致了PH值下降或者酸中毒[2]。但是，最近的一个调查研究和出版物中，讨论了氢离子的形成，并得出结论，氢离子并非来源于由丙酮酸产生的血乳酸，相反的，氢离子的产生源于包括ATP水解在内的一系列糖酵解反应。还有另一种解释是，根据化学反应的原则，血乳酸的产生，作为一种强大的酸根阴离子，催化水生成氢离子。而且，在肌纤维中，大部分氢离子都被缓冲。但是血乳酸中携带的氢离子却是有血乳酸转运蛋白转运出来。

由以上研究我们可以发现，不能将血乳酸堆积与代谢性酸中毒的混为一谈，应重新审视二者的关系。

二、全身性宏观研究中血乳酸扮演着积极角色

运动中，心血管系统担任着运输能源物质，转运代谢废物，进行气体交换的重要角色，因此血乳酸对心血管系统的影响也间接影响运动疲劳的出现。很多研究显示，血乳酸并不是充满对肌肉的损害，而是有重要的价值。其在运动中的有益之处：释放肌纤维中血红蛋白所承载的氧气，促进了气体交换，增强肌肉血液流通，以及给中枢神经系统反馈以调控心血管系统[3]。

关于神经系统的调控，血乳酸的注入与肌糖原的利用率减少或者神经肌肉接点的疲劳没有关系。在Brooks的血乳酸穿梭学说中，运动中肌纤维释放的血乳酸可以被其他细胞或者肌纤维当作能源来进行新陈代谢。更直观明了的是，在一个关于麦卡德尔氏病病人的研究中，这些病人体内由于缺乏糖原磷酸化酶而不能产生血乳酸，但是与正常人相比，他们在运动中会更快疲劳[4]。

因此，血乳酸被认为具有氧化还原的潜能，帮助维持ATP的产生，维持运动成绩。

三、血乳酸阴离子对骨骼肌运动性疲劳的抵消作用

很多学者认为，在人体复杂的变化尤其是运动中，直接断定血乳酸的堆积造成了肌肉工作能力的下降是没有科学依据的。

血乳酸盐阴离子提供了氧化功能的底物和糖异生作用的前体，也在突触传递的中起着信使的作用。运动中血乳酸的消除需要氧化和糖异生，这个过程会大量调动血液的碱储备，对血液PH会产生有利的使之碱化的影响，而碱化的环境对于肌细胞兴奋性的恢复有积极的影响。血乳酸阴离子及血乳酸盐在抵消运动性疲劳中所起到作用显而易见，不得不使我们肯定血乳酸在运动中所扮演的积极角色。

四、血乳酸与其他因素共同作用的效果：钙离子，氯离子，温度，肾上腺素

在早期的研究中，人们认为，在剧烈运动中，收缩的骨骼肌细胞疲劳是由于离子失衡导致了相应的肌纤维膜兴奋性降低。据猜测这种肌纤维膜兴奋性的降低导致了肌浆网上CA的流失，从而导致了肌肉收缩能力的下降。这种膜机制被认为是用来保护肌细胞在继续运动中受损。但是在Nielsen[5]报道中却发现，降低的肌纤维膜的兴奋性并不能导致疲劳，因为内源性保护机制会激活钠钾泵，或者说，血乳酸的积累引起的一系列化学反应已经足够维持其兴奋性。

肌肉兴奋性的提高与钠钾泵的的活跃导致的极化现象和钠离子的化学梯度增高有关。这些因素的共同作用都会抵消运动性疲劳的产生，但是产生作用的机制却大不相同，不可否认血乳酸在其中所起的独立性作用。

五、结论与建议

现阶段关于血乳酸与运动性疲劳的研究学者们更多的在各种复杂环境下研究血乳酸对运动性疲劳的促进或者抵消的作用。血乳酸在骨骼肌运动性疲劳的出现中到底扮演着什么角色，还有待于进一步确认。

值得提醒的是，体外实验中，在研究增加的氢离子对疲劳的影响时实在低温度下，而非人体生理温度，但是这个温度对于细胞内氢离子的升高所带类的一些列变化是不明显的。

【参考文献】

[1]王瑞元.生理学[M].北京：人民卫生出版社，2008.351-354.

[2]Fletcher W M,Hopkins F G.Lactic acid in amphibian muscle[J].The Journal of physiology,1907,35(4):247-309.

[3]Brooks G A.Current concepts in lactate exchange[J].Med Sci Sports Exerc,1991,23(8):895-906.

[4]Wasserman K,McIlroy M B.Detecting the threshold of anaerobic metabolism in cardiac patients during exercise[J].The American journal of cardiology,1964,14(6):844-852.

[5]Sahlin K,Harris R C,Nylind B,et al.Lactate content and pH in muscle samples obtained after dynamic exercise[J].Pflügers Archiv,1976,367(2):143-149.