卢利霞,高娅妮,李 睿,白小花,杨艳丽,张潇艺
中国人民解放军兰州总医院 1.消化科; 2.病理科,甘肃 兰州 730050
克罗恩病(Crohn’s disease,CD)是一种病因未明的慢性胃肠道的非特异性炎性肉芽肿疾病[1-3],发病部位常为回肠末端及附近结肠,累及上消化道的少见,主要症状为阵发性痉挛性腹痛、腹泻、便秘、腹部包块、发热、营养障碍等,发病年龄为15~30岁,与环境、遗传、免疫、感染等多种因素相关,但是否与幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染相关,现虽有较少文献报道,但仍存在争议。本文报道1例15岁男性患者,以急性腹痛为首发症状,病变累及空肠末端、回肠及十二指肠,同时伴有十二指肠H.pylori感染。
病例患者,男,15岁,无明显诱因突发上腹部及脐周阵发性绞痛9 d入院,伴大汗淋漓,进食后加重,无恶心、呕吐、反酸、烧心、腹泻、便秘,9 d内体质量下降约5 kg。既往无消化性溃疡及胃炎病史,否认口腔溃疡、生殖器溃疡病史。生命体征平稳,精神差,急性痛苦貌,皮肤巩膜无黄染,浅表淋巴结未触及明显肿大,腹软,全腹未触及包块,未见异常搏动,全腹压痛,以脐周为主,肝脾肋下未触及,反跳痛(-),墨菲氏征(-),移动性浊音(-),麦氏点无压痛,肠鸣音正常,未闻及振水音及血管杂音,双下肢无水肿。
全腹MR提示小肠肠壁节段性增厚,以十二指肠水平部、部分空肠及回肠末端明显,肠系膜根部多发肿大淋巴结,少许腹水,考虑炎性改变。胃镜见十二指肠降部肠壁呈弥漫性增厚,前壁可见多个散在0.6~1.5 cm的不规则溃疡,表面充血、糜烂,边界清,覆白苔,尿素酶试验(+)。超声胃镜见十二指肠降段局限性黏膜缺损,黏膜至黏膜下层弥漫浸润性改变,肠壁可见环形增厚,厚约0.7 cm,周围有2个淋巴结肿大,大小约0.9 cm×1.0 cm、1.8 cm×1.1 cm(见图1),病理组织学提示为慢性炎症。肠镜可见回肠末端黏膜充血、水肿,散在黄绿豆大小不等隆起,类似铺路石样改变,超声肠镜见回肠末端局部黏膜呈中低回声增厚,厚度约0.5 cm(见图2)。病理组织学提示为黏膜慢性炎症(见图3)。外周血白细胞计数为29.20×109L-1,中性粒细胞93.3%;C反应蛋白、血沉均升高,大便隐血试验阳性,骨髓穿刺检查正常。
图1 十二指肠内镜及超声内镜 A:十二指肠内镜;B:十二指肠超声内镜Fig 1 Gastroscope and endoscopic ultrasonography of the duodenum A: gastroscope of the duodenum; B: endoscopic ultrasonography of the duodenum
图2 回肠末端内镜及超声内镜 A:回肠末端内镜;B:回肠末端超声内镜Fig 2 Gastroscope and endoscopic ultrasonography of the terminal ileum A: gastroscope of the terminal ileum; B: endoscopic ultrasonography of the terminal ileum
根据病史及辅助检查,初步诊断为CD(十二指肠及空回肠末端),炎症型,中度活动期,H.pylori阳性;由于病理活检未见典型的非干酪样肉芽肿病变,故对CD进行诊断性治疗,给予口服“美沙拉嗪肠溶片”,1 g,4次/d;“强的松”,30 mg,2次/d。对H.pylori感染给予口服“丽珠维三联片”,4片,2次/d;“埃索美拉唑”,20 mg,2次/d。另辅助予以保护胃黏膜、调节肠道微生态、抗感染、解痉及营养支持治疗。1周后腹痛明显缓解,进食增加,从流食逐渐过渡到少渣普食,体质量增加,2周后稍有腹痛,达到临床治愈标准后出院,继续口服美沙拉嗪、强的松逐渐减量直至停药。2个月后复查胃肠镜见十二指肠降部、回肠末端黏膜散在充血,未见糜烂、水肿及溃疡(见图4);尿素酶和13C呼气试验检测H.pylori均阴性。
图3 回肠末端病理(HE 400×)Fig 3 Histopathology of the terminal ileum (HE 400×)
图4 十二指肠降部、回肠末端内镜 A:十二指肠降部;B:回肠末端Fig 4 Gastroscope of the duodenum and the terminal ileum A: the duodenum; B: the terminal ileum
讨论CD是一种慢性增殖性病变,与环境、遗传、免疫、感染等多种因素综合有关[4],H.pylori感染与CD的关系,与现有研究报道不一致[5],H.pylori感染后可能会干扰宿主免疫应答,对炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)的进展起到抑制或辅助作用。如PAPAMICHAEL等[6]研究认为,H.pylori抗体的产生可提供免疫保护作用,使机体不感染其他杆菌或微生物,从而避免诱发IBD;而PELLICANO等[7]则有不同的结论,国内观点[8]认为,肝肠螺杆菌与IBD的发生、发展有一定的关系。结合国内外研究和本例患者特点及通过抗H.pylori治疗后的效果,我们认为,H.pylori感染与CD的发生、发展可能有一定的关联。
CD特点是阵发性痉挛性腹痛,伴有发热、腹泻或便秘。但本例患者仅有急性腹痛症状,经过全面查体未发现有如急性胆囊炎、急性阑尾炎、急性胰腺炎等常见急腹症,随后通过胃肠镜发现,位于十二指肠、空肠、回肠末端的病变,病理活检提示为黏膜慢性炎症,虽然CD的发病部位多位于回肠末端及附近结肠,少见于十二指肠、空肠[9-11],而且典型的病理改变为非干酪样肉芽肿形成,但由于内镜下取材范围及标本量的限制,大多数情况病理结果为黏膜慢性炎症,这也是我们诊断本例CD,并进行诊断性治疗的依据之一。
综上所述,对于原因不明的急性腹痛,一定要进行全消化道的内镜检查,如发现病变,除进行活检病理学检查外,还需进行H.pylori检测,尤其对于CD这种发病率较低的IBD,在没有明确病理学证据的情况下,在排除溃疡性结肠炎、淋巴瘤、肠结核、白塞氏等病的基础上,需全面分析发病特点、病变部位及辅助检查结果,慎重给予诊断性治疗和其他综合治疗,并进行随访,以防误诊、误治。
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