超声自动功能成像在轻症病毒性心肌炎诊断中的应用观察

何倩,张平洋,马小五,冉红,李林,李妙

(1南京医科大学附属南京医院·南京市第一医院，南京210006；2南京市江宁区第二人民医院)

病毒性心肌炎(VM)是指病毒感染机体后侵犯心肌，引起的心肌局限性或弥漫性的急性或慢性炎症病变。VM的临床表现不一，轻症者可无明显不适，更没有明显的心功能不全等相关症状，重症者不仅可表现为急性心衰、心源性休克等，甚至可引起猝死，因此，不仅准确诊断重症VMC有益于指导治疗方案确立及预后判断等，而且及时发现并正确诊断轻症患者也是决定其疗效的关键所在。事实上，由于轻症VMC可无症状，常规超声心动图亦可表现为正常，最终确诊有赖于心内膜心肌活检(EMB)[1，2]。但EMB为有创性检查，且费用较高，临床普及度较低。血清超敏心肌钙蛋白Ⅰ(hs-CTnⅠ)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)是目前临床常用的判定心肌损害的生化指标[3,4]，但检查结果受到患者病程时间窗、心肌炎性改变程度等限制[5]。超声自动功能成像(AFI)是基于二维斑点追踪成像(2D-STI)技术的一种快速简便分析方法，可迅速获取左室各节段的纵向应变数据及牛眼图[6]。目前关于AFI在病毒性心肌炎左室心肌力学特性改变中的应用相关报道罕见。本研究观察了AFI对36例轻症病毒性心肌炎患者左室心肌力学特性的诊断效能。现报告如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料 选择2017年9月～2018年5月经临床确诊入院的轻症病毒性心肌炎患者36例(观察组)，其中男19例、女17例，年龄28～45(37.02±4.43)岁；心肌炎诊断标准符合1999年VM 的诊断标准和分型[2]。排除先心病、甲亢、瓣膜反流、心律失常存在明显心功能减低及其他器质性心脏病者。选择门诊体检正常的健康受检者32例(对照组)，其中男18例、女14例，年龄29～43(36.03±3.81)岁，经病史询问、体格检查、心电图及常规超声心动图等检查均未发现心肺疾患。两组年龄、性别比例等一般资料具有可比性。本研究经本院伦理委员会批准同意，纳入者均签署知情同意书。

1.2 AFI检测方法 采用GE Vivid E95彩色超声诊断仪，M5S探头，频率3.5 MHz，频帧70～80帧/s,仪器内置AFI分析软件。检查时，嘱受检者左侧卧位，平静呼吸，连接心电图，首先进行常规超声检查，采集左室长轴切面M型超声图像，测量左室舒张末期内径(LVEDD)、射血分数(EF)、每搏量(SV)，并计算心脏指数(CI)。常规检查完成后，分别获取3～5个连续心动周期的心尖四腔心、两腔心、心尖左心室长轴切面的二维灰阶动态图像及左室心尖五腔观主动脉血流频谱静态图像[7]。以主动脉频谱确定主动脉瓣关闭时间点，对左室心尖长轴观动态图像进行分析。首先，选择心尖左心室长轴切面动态图像，AFI模式下，按照提示依次选取二尖瓣两侧瓣环点和心尖点三点心内膜，程序自动显示心内膜轮廓，可手动微调，使宽度与心肌厚度基一致，然后进行分析，系统自动得出追踪结果。此后，同样对心尖四腔心和两腔心的动态图像进行分析，程序自动分析获得整个左室各节段纵向峰值应变(LPS)的情况，记录左室壁各节段长轴收缩期峰值应变(RLPS)、左室整体长轴收缩峰值应变(GLPS)。

1.3 血清hs-CtnⅠ、CK-MB检测 观察组入院后、对照组完成超声检测后次日抽取两空腹周围静脉血2 mL,分离血清，采用Vidas-Blue全自动荧光免疫分析仪及其配套原装试剂检测血清hs-CtnⅠ，采用VITRO950型生化仪(美国强生)分析检测CK-MB，所有操作均严格按照使用说明书进行。重复3次，取平均值。

2 结果

观察组左室壁前间隔基底、后间隔基底、下壁基底段、后壁基底段、侧壁基底段、前壁中间段、前间隔中段、后间隔中段、下壁中间段、后壁中间段、侧壁中间段、前壁心尖段、间隔心尖段、下壁心尖段、侧壁心尖段、心尖部RLPS分别为-16.06±1.98、-14.83±2.74、-20.08±2.01、-16.58±2.55、-14.97±2.84、-15.08±2.12、-16.91±1.72、-17.19±1.72、-17.51±1.02、-21.97±1.82、-17.11±1.75、-16.51±1.91、17.88±1.98、-18.44±2.22、-17.08±2.64、-26.96±3.17、-19.17±1.52；对照组左室壁前间隔基底、后间隔基底、下壁基底段、后壁基底段、侧壁基底段、前壁中间段、前间隔中段、后间隔中段、下壁中间段、后壁中间段、侧壁中间段、前壁心尖段、间隔心尖段、下壁心尖段、侧壁心尖段、心尖部RLPS分别为-19.41±1.41、-19.25±0.87、-19.93±1.31、-19.01±0.67、-18.81±0.82、-18.75±0.92、-22.59±2.06、-22.96±1.78、-23.00±1.62、-22.53±1.29、-21.75±2.59、-20.41±2.13、-29.59±1.38、-28.96±1.32、-29.09±1.17、-28.02±2.38、-26.41±1.62。与对照组比较，观察组左室壁前间隔基底、下壁基底段、后壁基底段、侧壁基底段、前壁中间段、前间隔中段、后间隔中段、后壁中间段、侧壁中间段、前壁心尖段、间隔心尖段、下壁心尖段、心尖部RLPS均降低(P均<0.05)。

观察组LVEDD为(48.97±2.04)mm、LVEF为64.56%±3.03%、SV为(65.25±4.97)mL、CO为(5.28±0.18)L/min、CI为3.14±0.22、hs-CtnⅠ为(2.19±1.55)ng/mL、CK-MB为(11.76±6.13)ng/mL、GLPS为-16.16±1.12；对照组LVEDD为(49.09±2.23)mm、LVEF为64.69%±3.18%、SV为(67.44±5.44)mL、CO为5.33%±0.17%、CI为3.16±0.28、hs-CtnⅠ为(0.07±0.02)ng/mL、CK-MB为10.13±2.51、GLPS为-22.85±1.82。与对照组比较，观察组血清hs-CtnⅠ水平升高、GLPS减小(P<0.05)。

Spearman相关性分析结果显示，病毒性心肌炎患者GLPS与LVEF、SV呈正相关(r=0.64；0.59；P均<0.01)，与血清hs-CtnⅠ呈负相关(-0.73,P<0.01)，而与LVEDD、CO、CI、CK-MB无关(r=-0.01；0.07；-0.23； 0.18；P均>0.05)。ROC曲线结果显示，GLPS的绝对值小于17.72%时，GLPS判断病毒性心肌炎患者心肌损害的敏感度95.81%，特异度86.31%，曲线下面积0.89。

3 讨论

近年病毒性心肌炎发病率逐年升高。病毒性心肌炎的早期、及时诊断与防治，显得尤为重要[8]。研究[9]发现，病毒性心肌炎的组织学特征为心肌细胞溶解、间质水肿、单核细胞浸润等。EMB是诊断心肌炎的“金标准”，但EMB取材小且局限，本身亦可导致心肌细胞收缩而出现病理性伪迹；且EMB为有创检查[2,6]。AFI是基于2D-STI的快速简便分析技术，无角度依赖性，操作简便，重复性好，临床应用价值高。其所提供的心肌组织应变牛眼图用不同颜色标识左心室阶段的应变大小，可直观的反映左心室室壁节段的收缩功能变化，对评价室壁运动异常有很大优势[10,11]。

心室壁由心内膜、心肌层和心外膜三层构成，其中心肌层是构成心壁的主体。而心肌层主要由心肌细胞组成，分为内、中、外三层，心肌细胞间有丰富的毛细血管。心肌纤维由内、外层的螺旋形肌束和中层的环形肌束组成，虽然有四种协调的运动形式即纵向运动、径向运动、圆周运动及旋转运动，但是纵向运动即心脏长轴方向运动，由于心内膜下心肌纤维沿心脏长轴方向斜形走行，对心肌纵向应变影响最大[12]。本研究结果显示，观察组LVEDD、LVEF、SV、CO、CI值及血CK-MB与对照组间差异无统计学意义，可能与心肌炎性病变局灶或者较轻、心肌坏死量小、心肌酶谱不敏感有关[13]。

而左室壁大部分节段的RLSS、GLPS均减小,血hs-CtnⅠ 水平明显升高，表明患者存在心肌炎性损害。血hs-CtnⅠ诊断病毒性心肌炎的敏感度和特异度据均高于心肌酶谱，且诊断的时间窗口期更长[14]。本研究中，观察组左室容积及整体收缩功能并没有明显改变，但左室壁大多数节段的纵向应变、左室整体纵向应变均已经明显减低。其可能原因为患者心肌炎症发生时，虽然其心肌细胞溶解、间质水肿及单核细胞浸润等组织学改变程度较轻或者说范围较小，没有导致左室明显重构、容积异常及整体收缩功能下降，但是由于心内膜下纵向心肌纤维更容易受到诸如缺血等多种因素的影响[13,14],因此，此时受炎症累及的左室节段的心肌纵向应变明显下降，由此左室整体纵向应变能力明显减低。这不仅表明LVEF等常规指标所反映的左室整体收缩功能似乎无明显改变，同时也预示这些常规超声参数尚未能敏感、准确地反映这种情况下左室心肌力学的亚临床改变。

相关性分析结果显示，患者GLPS与LVEF、SV呈正相关，与血hs-CtnⅠ水平呈负相关，而与LVEDD、CO、CI、及CK-MB无关。说明左室纵向应变在实现左室整体收缩功能的过程中起主要作用，心肌炎性损害会较明显累及心肌纵向形变能力，可能由于个体差异及不同程度的代偿状态(包括心率、体重等)的影响，左室纵向应变改变并没有明显影响到这些患者的心输出量及心脏指数。研究[15,16]发现，左室长轴方向，左室壁及室间隔的应变绝对值从基底段到心尖段呈增加趋势，而冠心病组大部分室壁无此相应变化规律，且以前壁或前间隔基底段的二维应变绝对值小于14%结合室壁变化规律紊乱为诊断左前降支狭窄≥50%的Youden指数为0．62，提示二维应变能够较准确地定位缺血心肌。本研究对患者左室壁各节段心肌纵向应变分析发现，左室应变从基底段向心尖段呈增加趋势亦不复存在，除左室侧壁心尖段、前壁中段及后壁基底段外，其他节段心肌纵向应变均明显减低，是否可以据此判定炎症受累心肌节段尚需进一步探讨。

2D-STI为基础的AFI技术尚存在以下局限性，测量要求图像质量较高、心内膜辨识清晰，且对帧频要求也较高，所以在肺气肿、肥胖等二维图像不清晰时或心动过速患者检测时准确性会受限。

综上所述，轻症病毒性心肌炎患者左室GLPS减小，GLPS诊断病毒性心肌炎患者心肌损害的敏感度、特异度均较高。AFI技术可用于病毒性心肌炎的早期诊断。