四川省家蚕主要病害及其早期预警与防控技术措施

张友洪 周安莲 青学刚 李文学 陈宝瑞

(四川省农业科学院蚕业研究所，四川 南充 637000)

随着四川蚕桑产业经营模式的转变，蚕桑产业快速地向规模化、专业化、标准化方向发展，涌现了一大批蚕桑产业龙头企业、专业合作社、家庭农场、种养大户等新型蚕业经营主体，蚕桑生产已由分散经营向规模经营、标准化种养殖转变，其规模效益和质量效益促进了新型蚕业经营主体的不断发展壮大，推动了四川蚕桑产业的提档升级。但是，高效益也伴随着高风险，其中家蚕病害是影响蚕茧产量和质量的最大风险，尤其四川属盆地性亚热带湿润季风气候，其春旱、夏热、秋雨、多雾，空气潮湿闷热的气候特点，在饲养规模大的情况下更容易爆发蚕病。虽然如此，世上没有养不死的蚕，但也没有养不好的蚕，只要做到了早期病害诊断和有效防控，就能将家蚕病害消灭在萌芽期，获得蚕茧优质高产。因此，本文重点介绍四川省家蚕主要病害的特征特性，发病症状，以及早期预警和防控技术，为我省新型蚕业经营主体在养蚕过程中的蚕病识别、早期预警和蚕病防控提供参考。

1 四川省家蚕主要病害特征特性

四川省家蚕主要病害为病毒病和细菌病。病毒病根据病毒的种类和寄生部位的不同分为核型多角体病毒(NPV)、质型多角体病毒(CPV)、家蚕传染型软化病毒(IFV)和浓核病毒(DNV)。细菌病根据引起发病的细菌类型分为败血细菌、卒倒杆菌、肠道细菌。

1.1 家蚕病毒病的特征

1.1.1 家蚕核型多角体病毒病(BmNPV)特征特性

家蚕核型多角体病毒的病毒粒子呈杆状，由衣壳、衣壳内的髓核和衣壳外的囊膜构成。本病毒的核衣壳(衣壳+髓核)在细胞核内形成后以两种形式获得囊膜，形成两种类型的病毒体，一种核衣壳通过细胞质膜芽殖释放到细胞间质中，称为芽生病毒，一种核衣壳通过在宿主细胞核中获得囊膜，其囊膜具有脂质双分子层结构，病毒体被包埋在蛋白质结晶包含体中，称为多角体源性病毒体。多角体在宿主细胞核内形成多数呈六角形十八面体的多面形，其表面有一层富含碳水化合物的外被，病毒粒子以单个的形式包埋在包含体中，一个多角体中会有许多单个的病毒体。多角体不溶于乙醇及二甲苯等有机溶剂，对热、浓酸等均不稳定，易溶于碱性溶液。家蚕核型多角体病毒最易感染血细胞、气管上皮细胞、脂肪组织、真皮细胞及中后部丝腺，并形成多角体。家蚕核型多角体病毒感染细胞后，在细胞核内形成大量多角体，使细胞核逐渐膨胀，细胞随后膨大破裂，多角体、病毒、细胞碎片游离于血液中。家蚕核型多角体病毒感染的蚕病也称血液型脓病，各龄蚕均会发生，以5龄中期到老熟前后发生最多，病蚕后期表现为体色乳白，环节肿胀，狂躁爬行，体壁易破，流脓而死。同时，不同时期发表症状不同，眠前发病表现为体壁发亮的不眠蚕，起蚕发病表现为皮肤多皱的起缩蚕，4-5龄盛食期发病表现为节间膜隆起的高节蚕，上簇前发病表现为环节中间肿胀的脓蚕。

1.1.2 家蚕质型多角体病毒病(BmCPV)特征特性

家蚕质型多角体病毒的病毒粒子呈六角形二十面体的球形，有12个顶点，各顶点有一衣粒，每一衣粒又向外伸出一根由4节组成的突起，突起的顶端有一个球状体，遮盖着先端的2节。病毒粒子有两层正二十面体的衣壳，两层衣壳对应的顶点由一根管状结构连接，衣壳中心相当于髓核。家蚕质型多角体不溶于水及乙醇、乙醚等有机溶剂，易溶于碱液。家蚕质型多角体病毒主要通过食下传染，在碱性消化液作用下使多角体溶解，释放出病毒粒子，通过病毒突起附着在围食膜上将病毒核酸注入宿主细胞中复制增殖，感染中肠后端的圆筒形细胞质，在细胞质中形成大量的多角体，然后细胞破裂、脱落，多角体、病毒粒子、及细胞碎片散落在肠腔中随粪便排出，成为蚕座感染的重要来源。家蚕质型多角体病毒感染中肠后，首先在中肠后端出现乳白色横纹，随着病情的发展，中肠乳白色横纹逐渐向前扩展，直到整个中肠，最后家蚕停止进食，食片减少，肠内空虚，中肠后部出现乳白色肿胀病变，并排出乳白色黏液。家蚕质型多角体病毒感染的蚕病也称中肠型脓病，该病毒感染的家蚕表现为病势缓慢，病程长，食桑和行动不活泼，群体发育显著不齐，大小相差悬殊；起蚕发病呈体壁多皱的起缩蚕；大蚕发病食欲不振，发育缓慢，行动迟钝，胸部透明成空头病，排不规则稀粪或乳白色黏液呈下痢蚕。

1.1.3 家蚕病毒性软化病病毒病(BmFV)特征特性

家蚕病毒性软化病病毒粒子呈球状二十面体，主要经食下进入中肠后，先感染中肠前端的杯形细胞，再渐次向中肠后端扩展。病毒首先通过围食膜而附于中肠前端的杯形细胞的纤毛层上，将病毒释放到细胞中，再进入细胞核内进行复制，并释放到细胞质中，与细胞质中翻译的病毒蛋白装配成病毒粒子，此时细胞质肥厚，线粒体减少，最终感染细胞破裂、收缩、退化成球状，释放出的病毒散落到肠腔内，又重新感染中肠杯形细胞。家蚕感染软化病毒后，表现为食桑量减少，蚕体液折光性下降，中肠前端呈空头现象。

1.1.4 家蚕浓核病毒病(BmDNV)特征特性

家蚕浓核病毒粒子为无囊膜等轴对称的球状粒子，主要经食下通过围食膜而侵入家蚕中肠的前部和后部圆筒形细胞。病毒粒子将核酸注入宿主细胞内，再侵入细胞核内进行增殖。感染细胞核随病毒的增殖而膨大，整个细胞核变成浓稠而均一的结构，几乎完全代替宿主细胞的核物质。宿主细胞质内出现空泡，粗糙内质网出现小泡体或小微管结构以及大量的核蛋白体，线粒体失去皱嵴，内质网等细胞器呈空泡化并退化。病毒通过核膜侵入退化的细胞质内，细胞崩坏，将病毒粒子和细胞碎片释放到肠腔中。家蚕感染后，表现为群体发育不齐，体色灰黄，食欲不活泼，排连珠状粪，病蚕肠内空虚，食片极少，充满黄绿色胃液，胸部乃至全身透明。食桑停止，常爬蚕座四角静伏不动。

1.2 家蚕细菌病的特征特性

1.2.1 细菌型败血病特征特性

家蚕细菌型败血病常见的有黑胸败血病(感染黑胸败血菌)、灵菌败血病(黏质沙雷杆菌)、青头败血病(青头败血病菌)，这些病原菌广泛分布在空气、水源、尘埃、土壤、桑叶、蚕室、蚕具上，病蚕死后，尸体都软化腐烂。败血细菌通过蚕体创伤侵入血液中，并迅速在血液中繁殖，并随着血液循环而遍布体腔，夺取血液中的养分，导致血液变性。同时，又破坏血细胞及脂肪体，使脂肪体游离于血液中而变浑浊。然后细菌即侵入各组织器官，使器官离解液化。细菌性败血病的表现症状为：蚕在感染之初，无明显症状，约经10至20小时停止食桑，体躯挺伸，接着胸部膨大，少量吐液，排出软粪或连珠状粪，最后痉挛侧卧而死，不久尸体逐渐软化变色。其中，黑胸败血病蚕死后表现为在家蚕胸部背面或腹部1-3环节出现墨绿色尸斑，并很快扩展变黑，最后全身腐烂，流出黑褐色污液；灵菌败血病蚕临死时，胸部膨大，腹节收缩，吐大量胃液，蚕死后表现为在体壁出现褐色小圆斑，随尸体组织的离解、液化而变成红色，最后流出红色污液；青头败血病蚕死后表现为胸部背面出现绿色尸斑，尸斑下出现气泡，血液呈现灰白色，最后尸体流出恶臭的污液。

1.2.2 卒倒型细菌病(细菌性中毒病)特征特性

卒倒型细菌病的病源为苏云金卒倒杆菌，有营养体、孢子囊及芽孢几种形态。营养菌体生长到一定时间后，形成孢子囊，其后在孢子囊一端形成芽孢，芽孢形成的同时，在孢子囊的另一端孢衣之外出现结晶的蛋白质颗粒，结累凝集成伴胞晶体，伴胞晶体是含有多种酶类的蛋白结晶，进入蚕体消化道被碱性消化液溶解并分解成分子量不等的几种多肽，其分子量越大，毒性越强，对鳞翅目幼虫有强烈毒性。卒倒杆菌能产生α、β、γ-外毒素和δ-内毒素。α-外毒素是一种磷脂酶，β-外毒素是一种稳定毒素，注射家蚕能引起中毒，添食时毒性较低，γ-外毒素是一种孢外酶，对蚕无毒。δ-内毒素作用于中肠上皮细胞使之失去对渗透性的控制，导致血液和肠道之间的pH梯度缩小，血液pH上升，引起兴奋麻痹、松弛、崩坏等一系列组织病理变化。家蚕初死时体色不变，腹足后倾或内卷，头部缩入呈钩嘴状，手触尸体有硬块，不久胸腹交界处变色，直至全身腐烂变黑。

1.2.3 细菌性肠道病特征特性

细菌性肠道病是蚕消化道中存在的一类抗碱性链球菌，它的一部分菌株粪链球菌对蚕体有致病性。当蚕体质虚弱，新陈代谢机能下降，生理机能失调，消化液的杀菌作用减弱，使细菌大量增殖，当蚕消化道内细菌数量超过109/mL时，影响蚕的正常生长发育，从而引起细菌性肠道病发生。病蚕表现为食桑减少，空胸，肠内无食片，显透明状。皮肤皱皱褶，体表黄褐色，排不正形粪或黑褐色稀粪。尾部缩小，临死前吐液。

2 家蚕主要病害的发病原因

2.1 家蚕病毒病的发病原因

病毒病在各个蚕区的不同季节都有发生，特别是在夏秋期，常因气候条件恶劣，加上消毒不严，管理不善等因素造成蚕病暴发流行。其次病毒源的存在是发生病毒病的一个先决条件。病原大量潜藏在病蚕尸体、蚕沙、烂茧里，并扩散污染到使用过的蚕室及蔟室周围的地面、墙壁、屋顶、灰尘、蚕具及蚕簇等一切用品和周围环境。第三，洗涤过蚕具的死水塘、堆放过蚕沙、旧簇具的地方也会有大量病毒存在。尤其是对病蚕、蚕沙、旧簇具等处理不当，将病蚕随便乱丢或饲喂家禽，蚕沙不按要求发酵灭菌而是随意堆放、贮存或未经充分堆沤腐熟就直接施入桑园，使用过的簇具未经消毒处理而到处乱放，或直接再次使用等，将使病毒扩散而污染养蚕环境，成为病毒的重要传染来源。第四，桑树害虫及野外昆虫的病毒交差感染家蚕。桑树害虫及野外昆虫的粪便、尸体污染桑叶，通过污染的桑叶将病原带入蚕室，经食下感染蚕体而发生病毒病。

2.2 家蚕细菌病的发病原因

伤口感染和食下感染是细菌病的主要传染途径。除了蚕室、蚕具及周围环境，病蚕、蚕沙、旧簇具潜藏的细菌会引起细菌病的发生外，细菌病感染与养蚕操作技术、饲养温湿度、桑叶贮藏不当等关系十分密切。蚕座过密，除沙、扩座等操作粗糙，会增加创伤引起细菌病发生。温湿度影响细菌的繁殖，高温多湿时，细菌繁殖迅速，容易发病，所以生产上夏秋蚕期高温季节发病比春蚕期明显增多。桑树害虫粪便中病原细菌污染桑叶，湿桑叶贮藏不当引起桑叶发热，细菌在叶面上快速繁殖，通过食下感染蚕体。

3 家蚕主要病害的早期预警技术

3.1 根据家蚕3-5龄蚕座中弱小蚕、迟眠蚕、病死蚕的发生率诊断蚕病是否可能发生

在蚕座中发现有弱小蚕、迟眠蚕、病(死)蚕，是蚕病发生和爆发的先兆，应及时淘汰，切断蚕病的传播源。研究显示，一头感染质型多角体病毒的病蚕的中肠壁细胞里含有病毒粒子10.4亿颗，一昼夜排出的蚕粪里含有病毒粒子2300万颗，一头感染核型多角体病毒的病蚕全身组织含有病毒粒子10亿颗。因此，一头病蚕就可能引起蚕病发生。

3.2 根据蚕室内的气味诊断蚕病是否可能发生

清洁健康的蚕室空气新鲜，有桑叶和蚕沙的清香味，并伴有蚕儿食桑的沙沙声；将要发蚕病的蚕室内气味难闻，有怪味或腐臭味，应及时清理蚕沙，排气换气，加大蚕体蚕座的消毒防病力度。

3.3 根据天气状况诊断蚕病是否可能发生

在饲养过程中，出现雨水多，天气闷热潮湿，或气候突变(如突遇高温天气)的情况，易发生蚕病。应开门窗换气和用排气扇排气，保持蚕室通风透气和干燥，并加大蚕体蚕座的消毒和添加干燥材料。桑叶应在早晚或雨后采摘，并经摊晾后使用。

3.4 根据当天食桑情况诊断蚕病是否可能发生

如果在各龄蚕的盛食期，尤其是5龄盛食期，发现蚕儿食桑减少，活动迟钝，或兴奋乱爬、吐液，应及时判断发生了哪种蚕病，并对症添加抗病/防病药物，预防蚕病爆发。

3.5 根据前一个蚕期的发病情况诊断蚕病是否可能发生

如果前一个蚕期，蚕病发生严重，就可能因蚕沙处理不当，蚕室、蚕具消毒不严而遗留病源，引起当前蚕期爆发蚕病。因此，不但要加强蚕沙的无害化处理和养蚕前后的消毒防病工作，还应在养蚕过程中定期进行蚕室内外消毒和蚕体蚕座的消毒。

4 家蚕主要病害的防控技术

4.1 养蚕前后“三段式”彻底消毒防病。第一段：在上一次养蚕售茧结束后消洗1次。首先将蚕室内外的死蚕烂茧、排水沟清扫干净后，用含有效氯2%漂白粉澄清液对蚕室内外、养蚕用具、道路沟渠等进行第一次彻底消毒，不留死角，第二天用清水将蚕室清洗干净，关闭蚕室待其阴干。第二段：在共育蚕进蚕室前7天，再用含有效氯2%漂白粉澄清液对蚕室内外、养蚕用具、道路沟渠进行第二次彻底消毒，第二天用清水将蚕室清洗干净，关闭蚕室待其阴干；第三段：在共育蚕进蚕室前3天第三次用含有效氯2%漂白粉澄清液或其它碱性消毒药对蚕室内部、蚕具进行消毒，不再清洗，关闭蚕室，等待共育蚕上蚕台。

4.2 共育小蚕、各龄眠起蚕应选择适熟、新鲜良叶饲养，对共育用桑叶用有效氯0.3%的漂白粉澄清液浸泡清洗，晾干后饲喂，避免小蚕期不感染蚕病。

4.3 保持蚕座干燥，蚕体蚕座每天用鲜石灰或防僵粉消毒1-2次。

4.4 发现有弱小蚕、迟眠蚕、病死蚕，及时淘汰，切断蚕病的传播源。各龄入眠时，如青蚕较多应及时提青分批，单独饲养，并淘汰弱小蚕。

4.5 在高温潮湿、高温闷热环境条件下，应保持蚕室通风透气，空气新鲜。

4.6 各龄起蚕饷食时及时添食蚕用抗病毒和抗菌药物预防病毒病、细菌病。如添食蚕用红霉素、盐酸环丙沙星等。

4.7 避免湿桑叶在贮桑室贮存或堆放过久而造成细菌滋生，贮桑室每天清除残叶，定期用含有效氯2%漂白粉澄清液消毒。

4.8 加强桑园管理，及时杀灭桑树害虫，合理施用肥料，防止偏施氮肥，提高桑叶质量，增强蚕的体质，提高蚕体抗病能力。

4.9 养蚕中用含有效氯2%漂白粉澄清液或其它碱性消毒药定期对蚕室、蚕具、贮桑室及周围环境进行消毒。养蚕结束后，及时清理蚕沙，集中处理，对蚕室、蚕具进行彻底消毒待用。

[1]向仲怀.蚕丝生物学[M].北京：中国林业出版社，2005：254-265.