老年骨折患者血清25OHD和PTH水平与骨质疏松程度的相关性

田 志，杨召旭，范 静，李冠青，曹旭阳，任 强

(河北省人民医院骨二科，石家庄 050051)

骨质疏松是临床上较为常见的骨质系统疾病，相关研究显示骨质疏松的发病率可达0.06%以上，且近年来随着人口老年化而具有明显的上升趋势[1]。临床上骨质疏松容易导致患者骨折风险的增加，增加致残率和病死率[2]。

血清25-羟维生素D(25-hydroxy vitamin D，25OHD)、甲状旁腺激素(parathyroid hormone，PTH)可以通过影响局部骨质代谢，进而影响骨密度和骨质的微结构，影响骨质疏松的发生、发展[3-5]。对于相关生物学机制的研究，可以为骨质疏松的预防和治疗提供理论基础。本研究选取2015年1月至2016年1月本院收治的160例骨折患者进行研究，探讨了不同骨密度水平下的PTF及25OHD的表达差异，现将结果报道如下。

1 资料与方法

1.1一般资料 选取2015年1月至2016年1月本院收治的160例骨折患者进行研究，根据腰1～4椎、全髋关节、股骨颈任意部位的骨密度T值将骨折患者分为正常组53例、骨量减少组63例、骨质疏松组44例。正常组53例，男15例、女38例，年龄60～88岁，平均(72.5±8.9)岁，体质量指数(BMI)(23.1±2.2)kg/m2，合并高血压19例、糖尿病11例、血脂水平异常9例；骨量减少组63例，男29例、女34例，年龄60～84岁，平均(71.7±9.0)岁，BMI(23.3±2.5)kg/m2，合并高血压24例、糖尿病17例、血脂水平异常13例；骨质疏松组44例，男11例、女33例，年龄60～90岁，平均(73.0±9.7)岁， BMI(23.7±2.8) kg/m2，合并高血压14例、糖尿病9例、血脂水平异常12例；三组患者的年龄、性别、BMI、合并疾病等差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。

表1 三组骨折患者的血清25OHD、PTH水平比较

*：P<0.05，与正常组比较；#：P<0.05，与骨量减少组比较

1.2纳入、排除标准

1.2.1纳入标准 (1)所有患者均因骨折到本院就医；(2)入院行X线片、CT检查确诊骨折部位；(3)患者年龄大于或等于60岁；(4)患者病情稳定、神志清楚，愿意接受本研究相关检查；(5)腰1～4椎、全髋关节、股骨颈所有部位的骨密度T值大于-1为正常，任意T值在-1～-2.5为骨量减少，任意T值小于-2.5为骨质疏松。

1.2.2排除标准 (1)近6个月内服用激素类药物的患者；(2)患有类风湿性关节炎、肾脏疾病、消化系统疾病的患者；(3)伴有恶性肿瘤疾病的患者；(4)既往具有精神疾病病史、认知功能障碍、成瘾性药物病史的患者；(5)患有免疫性疾病的患者。

1.3血清指标检测方法 清晨采集空腹静脉血，按照10 000 r/min的离心速度分离血清，-20 ℃保存待测，采集标本后1周内检测25OHD、PTH、血清骨钙素蛋白(BGP)、骨碱性磷酸酶(ALP)，采用瑞士罗氏全自动生化分析仪E170模块进行检测，检测试剂盒购自上海泰康生物科技有限公司。具体检测方法参照试剂盒说明书，试剂盒内配有质控血清或质控标准品，所有操作严格按照操作说明完成。

1.4骨密度测定方法 采用南京凯基生物科技有限公司生产的HOLIOC骨密度仪器进行检测，采用质量控制测量腰1～4椎、全髋关节、股骨颈骨密度值，腰1～4椎、全髋关节、股骨颈骨的变异系数分别为0.75%、1.25%、0.90%，体模测定的长期变异系数为0.55%。

2 结 果

2.1三组骨折患者的血清25OHD、PTH水平比较 正常组、骨量减少组、骨质疏松组的血清PTH测定值差异均无统计学意义(P>0.05)；正常组的血清25OHD水平高于骨量减少组、骨质疏松组(P<0.05)，正常组的血清BGP、ALP水平低于骨量减少组、骨质疏松组(P<0.05)；骨量减少组的血清25OHD水平高于骨质疏松组(P<0.05)，骨量减少组的血清BGP、ALP水平低于骨质疏松组(P<0.05)。见表1。

2.2三组骨折患者的骨密度值水平比较 正常组的腰1～4椎、全髋关节、股骨颈骨密度值均高于骨量减少组、骨质疏松组(P<0.05)，骨量减少组的腰1～4椎、全髋关节、股骨颈骨密度值高于骨质疏松组(P<0.05)。见表2。

表2 三组骨折患者的骨密度值比较

*：P<0.05，与正常组比较；#：P<0.05，与骨量减少组比较

2.3相关性分析 骨质疏松患者的血清25OHD与腰1～4椎、全髋关节、股骨颈骨密度值均呈正相关关系(P<0.05)，PTH水平与腰1～4椎、全髋关节、股骨颈骨密度值无相关关系(P>0.05)。见表3。

表3 血清指标与骨密度的相关性分析

3 讨 论

骨质疏松是多种原因引起的一组骨病，虽然骨组织有正常的钙化、钙盐与基质比例正常，但单位体积内骨组织量明显减少。在多数骨质疏松中，骨组织的减少主要由于骨质吸收增多所致，以骨骼疼痛、易于骨折为特征，近年来骨质疏松性骨折发生率明显增加[6-7]。髋部、脊椎及桡骨远端等部位的骨折可以增加局部血管、神经损伤的风险，同时骨折的发生给患者及社会带来了巨大的经济压力。PTH、25OHD可以通过促进磷酸盐的沉积、钙盐的络合，参与到骨质的形成过程中，并可抑制破骨细胞对于骨小梁的侵蚀作用[8-9]。一项汇集了115例围绝经期骨质疏松患者的临床治疗随访资料显示，PTH及25OHD在骨质疏松或者骨质减少的患者中均存在明显的波动或者减少[10-11]，但相关研究仅仅限于流行病学研究，缺乏针对性的临床对比分析研究。

PTH、25OHD能抑制因破骨活性增加而导致的骨吸收，基础方面研究显示PTH、25OHD能够较为理想地抑制破骨细胞聚集和活化，25OHD可以影响血清碱性磷酸酶的水平，进而促进钙盐沉积和骨小梁的再生[12]；PTH不仅对于甲状旁腺激素的分泌具有显著的调节作用，同时还可以影响磷酸盐或者碳酸盐的沉积。本研究的创新性在于：(1)将研究组分为了骨质减少组及骨质疏松组，更能体现在骨质流失这一病理过程中相关生物学指标的变化；(2)探讨了PTH及25OHD与骨密度的相关关系。

ALP、BGP是评估骨代谢的重要指标，在骨质疏松或者代谢性骨病患者体内，存在明显的骨质流失，ALP、BGP等指标均可代偿性上升，本研究中在骨质减少及骨质疏松患者血清中二者的表达明显上升，这主要考虑与老年骨折患者的长期骨盐沉积减少、破坏增多及磷酸盐溶解释放有关，促进了血清中相关产物的增多。本研究发现，在骨质减少及骨质疏松患者血清中，25OHD的表达水平明显下降，其中骨质疏松组患者血清25OHD水平下降更为明显，均低于正常组，差异有统计学意义(P<0.05)，表明血清中25OHD的丢失可能是促进或者影响骨质疏松发生的重要因素之一。25OHD的下降失去了其对钙盐沉积的促进作用，导致了骨质中硫酸盐及碳酸盐的沉积减少，骨质流失[13]。张伟等[14]回顾性分析了85例临床资料，发现血清中的25OHD在骨质疏松患者血清中可下降25%以上，这与本研究的结论较为一致。然而，本研究并未发现在不同组人群中PTH的表达差别，骨质疏松组患者血清中的PTH并无明显下降，提示PTH并不影响骨质疏松的发生，这与张伟等[14]的结论并不完全一致，张伟等[14]认为血清中PTH是影响骨质疏松发生的重要因素之一，笔者考虑结论的差别可能与血清PTH指标检测方法不一、随访时间及纳入排除标准的偏移等有关。在骨质减少及骨质疏松患者中，骨密度水平呈现出明显下降趋势，而相关关系分析可以发现，血清25OHD与腰1～4椎、全髋关节、股骨颈骨密度值均呈显著的正相关关系，25OHD越高，患者的骨密度水平越高，进一步提示了PTH与骨质疏松患者病情的密切关系。25OHD作为维生素D的体内活化形式，可以通过影响钙盐的代谢或者骨小梁的形成，进而影响骨质的流失和骨量的减少。

综上所述，骨质疏松患者血清中25OHD的表达明显下降，且25OHD的表达与骨质疏松患者的骨密度具有密切的关系。本研究的局限性在于未能探讨骨质疏松治疗效果与25OHD表达的关系，后续研究可以增加样本量进一步探讨25OHD与骨质疏松病情的关系。

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