糖尿病属于常见慢性代谢性疾病,约90%糖尿病患者属于2型糖尿病[1]。2型糖尿病发病机制主要和胰岛β细胞功能进行性衰竭及胰岛素抵抗有关,因此,提高胰岛β细胞功能,增加胰岛素敏感性是治疗的核心理念[2]。一般2型糖尿病患者通过口服降糖药物能有效控制血糖,但目前临床上降糖药物种类繁多,因此寻找效果佳、安全性高的治疗方案具有十分重要的意义。本研究对比分析吡格列酮与格列美脲联合二甲双胍治疗2型糖尿病,现报道如下。
选取2013年2月—2017年1月于我院收治的T2DM患者140例,按随机数字表法分为A组和B组,各70例。A组男40例,女30例,年龄61~86岁,平均(66.43±4.39)岁,B组男39例,女31例,年龄62~87岁,平均(67.14±4.17)岁。所有患者符合T2DM相关诊断标准[3],排除1型糖尿病,合并心、肝、肾功能不全,对本研究所使用药物过敏,近1个月内发生糖尿病急性并发症,妊娠及哺乳期妇女。两组性别、年龄等一般资料比较,P>0.05,差异无统计学意义。本次研究经医院伦理委员会批准且患者知情同意。
两组患者均控制饮食、增加运动,同时口服二甲双胍缓释片0.5 g,3次/d。A组患者早餐前30 min口服吡格列酮30 mg,1次/d。B组患者早餐前30 min口服格列美脲片,起始剂量1 mg,每7 d根据血糖水平调整剂量,保持2 hPG<10 mmol/L,最大剂量不超过4 mg/d。两组均治疗3个月。
观察两组治疗前后空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 hPG)、糖化血红蛋白(HbAlC)、空腹胰岛素(FINS)、身体质量指数(BMI)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素敏感指数(IAI)、血糖达标时间及低血糖等不良反应,设立FPG<6.1 mmol/L,2 hPG<7.8 mmol/L为血糖达标,FPG<3.9 mmol/L为低血糖。
两组治疗前各指标比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗3个月后,两组FPG、2 hPG、HbAlC、FINS、HOMA-IR水平均较治疗前下降,IAI较治疗前上升(P<0.05)。A组BMI无明显变化,B组BMI下降,两组间比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。B组血糖达标时间短于A组,两组间比较,差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。
A组低血糖发生10例(14.29%),B组低血糖发生3例(4.29%),两组间比较,差异有统计学意义(χ2=4.155,P=0.042)。两组患者均未出现其他明显不良反应。
二甲双胍是治疗糖尿病的一线药物[4],可提高胰岛素敏感性,增加肌肉等外周组织对葡萄糖的摄入利用,减少糖异生及肝糖输出,抑制胆固醇的合成及储存[5]。吡格列酮属于噻唑烷二酮类药物,可选择性结合活化PPAR-γ,促进脂肪细胞分化,提高胰岛素敏感性[6]。格列美脲是新型磺脲类药物,具有双相胰岛素分泌促进作用,同时也可以通过提高葡萄糖转运蛋白4活性,增加外周组织对胰岛素的敏感性,从而增加脂肪和糖原的合成[7]。
本研究结果显示,治疗3个月后,两组FPG、2 hPG、HbAlC、FINS、HOMA-IR水平均较治疗前明显下降,IAI水平较治疗前明显上升。B组BMI及血糖达标时间均明显低于A组,提示格列美脲联合二甲双胍更有利于控制体质量增加,加快血糖达标进程。B组低血糖发生率明显低于A组,这可能和格列美脲对胰岛素促进作用依赖于血糖水平,且与磺脲类受体65kDa蛋白结合且离解迅速有关[8]。
综上所述,二甲双胍联合吡格列酮或格列美脲均能有效控制T2DM患者血糖水平,但二甲双胍联合格列美脲能有效减少体质量增加,缩短血糖达标时间,降低低血糖的发生,在临床上可作为优先选择。
表1 两组治疗前后相关指标变化(±s)
表1 两组治疗前后相关指标变化(±s)
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