肺复张后呼气末正压通气不同模式对腹腔镜结直肠癌根治术肥胖患者呼吸力学和血流动力学的影响

黄 洁 乔 飞 王 栋 谭 莹 秦海燕 方 育

(昆明医科大学第一附属医院麻醉科,云南 昆明 650032)

肥胖与术中低氧、术后肺不张和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)等肺部并发症密切相关〔1〕。通气相关性肺损伤(VILI)是引起术后肺部并发症的主要原因之一，尤其是肥胖患者。腹腔镜手术中气腹压使肥胖患者的胸壁和肺顺应性进一步降低，患者术中发生低氧及术后出现肺部并发症的概率明显增加，肥胖患者上腹部术后肺不张的发生率高达45%〔2〕，并且可以持续超过24 h。采取小潮气量(VD)+呼气末正压通气(PEEP)保护性通气策略有助于提高肥胖患者术中的氧合，减少术后并发症。过高的PEEP能使肺泡过度膨胀，加剧肺损害；过低的PEEP则会导致肺泡塌陷。本研究拟分析肺复张压呼气末正压通气不同模式对腹腔镜结直肠癌根治术肥胖患者呼吸力学和血流动力学的影响。

1 资料和方法

1.1一般资料 选取2015年4月至2016年11月在昆明医科大学第一附属医院拟行腹腔镜结肠癌、直肠癌根治术患者90例，年龄40～70岁，美国麻醉医师协会(ASA)分级Ⅱ～Ⅲ级，体质指数(BMI)>30 kg/m2，第1秒用力呼气量/用力肺活量≥70%。排除合并慢性阻塞性肺疾病、气道慢性炎症史、肺大泡和急慢性失代偿性心脏病、严重吸烟等患者。随机分为PEEP5组、PEEP10组和传统组各30例。3组年龄、性别、BMI、ASA分级、疾病类型和Mallampati气道分级差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。见表1。

表1 3组基线资料比较

1.2麻醉方法 患者入麻醉室后常规监测心电图(ECG)、心率(HR)、血氧饱和度(SPO2)和血压(BP)。局麻下行桡动脉穿刺监测有创动脉血压，连接Flotrac Vigileo监测仪(Edwards Lifescience公司，美国)监测心排量。芬太尼3～5 μg/kg，丙泊酚1.5～2.5 mg/kg，罗库溴胺0.6 mg/kg诱导。麻醉维持：靶控输注异丙酚，血浆靶浓度2.5～3.5 μg/ml，静脉输注瑞芬太尼0.15～0.25 μg·kg-1·min-1，间断给予罗库溴铵维持肌松。接麻醉机行机械通气并监测呼气末二氧化碳分压(PETCO2)。VD按理想体质量进行计算，男性：50 + 0.91×〔身高(cm)-152.4〕；女性：45.5 + 0.91×〔身高(cm)-152.4〕。传统组呼吸参数设定始终为VD 8 ml/kg+PEEP 0 cmH2O；PEEP5 组和PEEP10组在气腹建立前呼吸参数为VD 8 ml/kg；3组调节呼吸频率使PETCO2维持在30～35 mmHg。气腹压力设定为12 mmHg。气腹建立后PEEP5组和PEEP10组进行手法肺复张，使气道峰压(Ppeak)达到30～40 cmH2O，持续6 s，共3次。然后呼吸参数设定为：PEEP5组VD 8 ml/kg + PEEP 5 cmH2O；PEEP10组VD 8 ml/kg + PEEP 10 cmH2O；直至气腹结束。

1.3评价指标 在气腹建立前(T0)、气腹建立后10 min(T1)、气腹后头低足高位20 min(T2)和气腹结束(T3)时分别记录各组呼吸力学和血流动力学指标。呼吸力学指标包括：Ppeak、平台压(Pplat)、吸气末屏气压(Ppause)、PEEP和气体流速(Flow)、有效静态总顺应性(Cst)和气道阻力(Raw)，其中Cst=VT/(Ppause-PEEP)，Raw=(Ppeak-Ppause)/Flow；血流动力学指标包括：通过Vigileo监测动脉氧分压(PaO2)、肺泡氧分压(PAO2)、动脉血氧含量(CaO2)、混合静脉血氧含量(CvO2)、混合静脉血氧分压(PvO2)、肺毛细血管血氧含量(Cc’O2)、心排量和心脏指数。计算氧合指数(PaO2/FiO2)、死腔量(VD/VT)=(PaCO2- PETCO2)/ PaCO2、肺内分流量(Qs/Qt)=(Cc’O2-CaO2)/(Cc’O2-CvO2)×100%。其中：CaO2=(Hb×1.31×SaO2)+(PaO2×0.003)；CvO2=(Hb×1.31×SvO2)+(PvO2×0.003)；Cc’O2=(Hb×1.31×SaO2)+(149-PaCO2/0.8)。

1.4统计学方法 应用SPSS17.0软件进行方差分析、χ2检验。

2 结 果

2.13组围术期呼吸力学指标比较 与T0比较，T1时3组Ppeak增加，差异有统计学意义(P<0.05)；与T1比较，T2时PEEP10组Ppeak差异有统计学意义(P<0.05)，传统组和PEEP5组差异无统计学意义(P>0.05)。T3时，PEEP10组和传统组比较差异有统计学意义(P<0.05)，PEEP 10组和PEEP 5组、PEEP 5组和传统组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。

Pplat：与T0比较，T1时3组Pplat略有增加，但差异无统计学意义(P>0.05)；T2时继续增加，T3降低，但差异均无统计学意义(P>0.05)。

Cst：与T0比较，T1时3组Cst均明显降低(P<0.05)；T2和T3时PEEP5组和PEEP10组与T1时比较差异均无统计学意义(P>0.05)，但传统组持续下降，与T1时比较差异均有统计学意义(P<0.05)。T3时，PEEP10组和PEEP5组与传统组比较差异均有统计学意义(P<0.05)，但两组差异无统计学意义(P>0.05)。

Raw：与T0比较，T1时3组Raw明显增加(P<0.05)；T2时传统组继续增加，PEEP5组下降，PEEP10组基本不变，差异均无统计学意义(P>0.05)，T3时3组均明显下降(P<0.05)。T3时，PEEP10组和PEEP5组与传统组比较差异均有统计学意义(P<0.05)，但两组差异无统计学意义(P>0.05)。见表2。

表2 3组围术期呼吸力学指标变化情况比较

与T0比较：1)P<0.05；与T1比较：2)P<0.05；与传统组比较：3)P<0.05

2.23组围术期血流动力学指标变化情况比较 PaO2/FiO2：与T0比较，3组T1时PaO2/FiO2均明显下降(P<0.05)；与T1比较，T2和T3时传统组差异无统计学意义(P<0.05)，但PEEP5组和PEEP10组均明显增高且均明显高于传统组(P<0.05)；且PEEP5组和PEEP10组差异有统计学意义(P<0.05)。

VD/VT：与T0比较，3组T1时VD/VT均明显增加(P<0.05)；与T1比较，传统组T2和T3时明显增加(P<0.05)，PEEP5组和PEEP10组明显降低(P<0.05)，且PEEP5组和PEEP10组明显低于传统组(P<0.05)；PEEP5组和PEEP10组差异亦有统计学意义(P<0.05)。

Qs/Qt：与T0比较，3组T1时Qs/Qt均明显增加(P<0.05)；与T1比较，传统组T2和T3时差异无统计学意义(P<0.05)，PEEP5组和PEEP10组均明显降低，且均明显低于传统组(均P<0.05)；PEEP5组和PEEP10组差异亦有统计学意义(P<0.05)。见表3。

表3 3组围术期血流动力学指标变化情况比较

与T0比较:1)P<0.05；与T1比较：2)P<0.05，与T1比较：3)P<0.05，与传统组比较：4)P<0.05，与PEEP5组比较：5)P<0.05

3 讨 论

VILI的发生机制主要包括两方面：①高容量损伤。机械通气中过高的VD对肺泡过度牵张直接造成肺损伤，或由于胸肺顺应性降低使有效充气容积减少，即使中等度的VD也会造成容量损伤；②肺泡的剪切力伤，也称肺萎陷伤。由于胸肺顺应性的下降导致部分肺泡萎陷，机械通气在局部的扩张肺泡和萎陷肺泡之间产生周期性和持续性的剪切力可引起严重的肺损伤〔3〕。针对VILI的发生机制，相应的肺保护性通气策略应达到下述要求，首先应使更多肺泡维持在开放状态，维持一定呼气末肺容积水平，以减少肺萎陷伤，其实质是对PEEP的调节；其次，在PEEP确定后，为了避免吸气末肺容积过高，必须对VD进行限制，使吸气末肺容积和压力不超过某一水平，以减少容积伤和气压伤。总之，PEEP与VD共同决定VILI的发生及其严重程度。研究表明，小VD模式的保护性通气可以降低非ARDS患者的肺部并发症发生率和缩短住院天数〔4〕。术中研究发现，PEEP5 cmH2O，Pplat ≤16 cmH2O的保护性通气能显著降低患者术后肺部相关并发症的发生率〔5〕。一项纳入20篇文献(共2 822例术中和ICU进行机械通气的患者)的荟萃分析发现，保护性通气〔VT(6.45±1.09)ml/kg，PEEP(6.40±2.39 cmH2O〕较传统通气方式〔VT(10.60±1.14)ml/kg，PEEP(3.41±2.79)cmH2O〕能降低患者的肺不张、肺部感染和死亡率〔6〕。目前，在术中保护性通气的呼吸参数设定中，小VD通气(6～8 ml/kg)的肺保护作用已得到证实〔7〕。

本文结果表明，在肺复张术后给予PEEP5、10 cmH2O都能明显改善肺泡顺应性、降低气道阻力、改善肺氧合功能，其中PEEP 10 cmH2O的效果更优。

1Kaw R,Pasupuleti V,Walker E,etal.Postoperative complications in patients with obstructive sleep apnea〔J〕.Chest,2012;141(2):436-41.

2Mcclean KM,Kee F,Young IS,etal.Obesity and the lung:epidemiology〔J〕.Thorax,2008;63(7):649-54.

3Dreyfuss D,Saumon G.Ventilator-induced lung injury:lessons from experimental studies〔J〕.Am J Respir Crit Care Med,1998;157(1):294-323.

4Serpa Neto A，Simonis FD,Barbas CS,etal.Lung-protective ventilation with low tidal volumes and the occurrence of pulmonary complications in patients without acute respiratory distress syndrome:a systematic review and individual patient data analysis〔J〕.Crit Care Med,2015;43(10):2155-63.

5Ladha K,Vidal-Melo MF,McLean DJ,etal.Intraoperative protective mechanical ventilation and risk of postoperative respiratory complications:hospital based registry study〔J〕.BMJ,2015；351:h3646.

6Ary SN,Sergio OC,Jose AM,etal.Association between use of lung-protective ventilation with lower tidal volumes and clinical outcomes among patients without acute respiratory distress syndrome〔J〕.JAMA,2012；308(16):1651-9.

7Güldner A,Kiss T,Serpa Neto A,etal.Intraoperative protective mechanical ventilation for prevention of postoperative pulmonary complications:a comprehensive review of the role of tidal volume,positive end-expiratory pressure,and lung recruitment maneuvers〔J〕.Anesthesiology,2015;123(3):692-713.