血清低密度脂蛋白胆固醇、膜联蛋白A1与冠状动脉狭窄程度的相关性研究

2018-02-14 07:19梁文慧朱玉春周伟范惠平张晨婕
中国循证心血管医学杂志 2018年12期
关键词:冠脉胆固醇分组

梁文慧,朱玉春,周伟,范惠平,张晨婕

冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)是临床常见疾病之一,主要是由于多种因素导致内膜损伤,脂质代谢异常,并于血管内膜中沉积,随病情进展产生粥样斑块并形成冠状动脉(冠脉)狭窄,引起一系列临床表现[1]。相关研究报道[2],冠脉狭窄患者出现心血管事件和心源性猝死的危险性明显增加。近来研究发现,冠心病患者血清低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平上升,可能与其参与冠心病发作有关,但缺乏相关报道[3]。膜联蛋白A1(Annexin A1)能够调节机体炎症反应,在冠心病中起到重要作用[4]。本研究通过分析LDL-C、Annexin A1与冠脉狭窄程度的相关性,评估其临床价值。

1 资料与方法

1.1 一般资料选择江苏大学附属昆山医院功能科及核医学科门诊于2015年10月~2016年10月收治的150例冠心病患者,其中急性心肌梗死(AMI)组53例,女性29例,男性24例;年龄40~73岁,平均(62.87±6.13)岁;不稳定型心绞痛(UAP)组56例,女性30例,男性26例;年龄38~71岁,平均(61.64±7.32)岁;稳定型心绞痛(SAP)组41例,女性24例,男性17例;年龄40~72岁,平均(62.15±6.75)岁。选择同期23例门诊健康体检者为对照组,女性14例,男性9例;年龄36~74岁,平均(63.08±6.13)岁,各组一般资料比较,均无统计学差异,具有可比性(P>0.05)。

1.1.1 入选标准[5]患者心肌酶学、心电图、肝肾功能、血常规等指标均无异常。经冠脉造影检查可见超过一支冠脉血管狭窄程度在50%以上。其中AMI组需满足①且符合②中任意1项:①肌钙蛋白I者心肌酶学在正常值2倍以上;②心电图改变,心绞痛持续时间超过30 min,经硝酸酯类药物治疗无改善。UAP组:48 h内伴自发性或静息性心绞痛发生,心电图可见T波倒置或ST段压低改变,心肌酶谱无异常。SAP组:典型心绞痛发作时间及症状1个月以上,且发作频率、缓解方式、持续时间、程度等相对稳定,未见心肌酶上升,服用硝酸酯类药物后可于短时内缓解。

1.1.2 排除标准排除风湿性心脏病、心肌病、左室射血分数(LVEF)<40%;内分泌系统、血液系统及自身免疫系统有异常;动脉瘤、动静脉畸形破裂出血等其他脑出血疾病;肝肾明显异常;手术创伤、肿瘤;急慢性感染;近期接受过对本研究有影响药物治疗等。

1.2 方法患者入院后进食10 h,次日清晨抽空腹静脉血5 ml,肝素抗凝,2500 r/min离心20 min,置于4℃待测。采用低压液相色谱法检测LDL-C(BIO-RAD DiaSTAT型低压液相色谱公司仪)。采用放射免疫法检测Annexin A1水平(试剂盒由广州美联德科技有限公司提供),操作严格按说明书进行。

1.3 观察指标Gensini积分[6]:根据冠脉造影结果计算Gensini积分:Gensini积分有两部分组成:冠脉狭窄评分×相应病变位置系数。第一部分:冠脉狭窄率<25%为1分、25%~49%为2分、50%~74%为4分、75%~89%为8分、90%~99%为16分、100%为32分;第二部分:前降支远、近、中段病变分别为1.0、2.5、1.5,左主干病变为5,第一和第二对角支病变分别为1.0、0.5,钝缘支和后降支病变均为1.0,回旋支远、近段病变分别为1.0、2.5,右冠远、近、中段病变均为1.0。Gensini积分高低与冠心病严重程度成正比。

1.4 统计学分析数据采用SPSS 18.0软件包,计量资料用(±s)表示,组间选用独立样本t检验,多组计量资料选用方差分析,计数资料用[(例)%]表示,用χ2检验比较,P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 各组指标比较各组血清LDL-C、Annexin A1水平比较,均有统计学意义(P<0.05),AMI组LDL-C、Annexin A1水平高于UAP组,UAP组血清LDL-C、Annexin A1水平高于SAP组,SAP组血清LDL-C、Annexin A1水平高于对照组(P<0.05)(表1)。

表1 各组血清LDL-C、Annexin A1水平比较(±s)

表1 各组血清LDL-C、Annexin A1水平比较(±s)

注:LDL-C:低密度脂蛋白胆固醇;Annexin A1:膜联蛋白A1

组别 例数 LDL-C(mmol/L) Annexin A1(μg/L)AMI组 53 4.15±0.61 2.36±0.34 UAP组 56 3.34±0.48 1.75±0.26 SAP组 41 2.73±0.30 1.62±0.21对照组 23 2.01±0.25 0.38±0.09 F值 - 136.72 306.32 P值 - 0.00 0.00

2.2 不同冠脉病变支数患者血清LDL-C、Annexin A1水平比较多支组血清LDL-C、Annexin A1水平高于双支组,双支组血清LDL-C、Annexin高于单支组,差异有统计学意义(P<0.05)(表2)。

表2 不同冠脉病变支数患者血清LDL-C、Annexin A1水平比较(±s)

表2 不同冠脉病变支数患者血清LDL-C、Annexin A1水平比较(±s)

注:LDL-C:低密度脂蛋白胆固醇;Annexin A1:膜联蛋白A1

组别 例数 LDL-C(mmol/L) Annexin A1(μg/L)多支组 75 4.07±0.56 2.25±0.32双支组 45 3.15±0.43 1.81±0.28单支组 30 2.39±0.33 1.31±0.15 F值 - 141.84 124.98 P值 - 0.00 0.00

2.3 不同Gensini评分组血清LDL-C、AnnexinA1水平比较Gensini评分>60分组血清LDL-C、Annexin A1水平高于30~60分组,Gensini评分30~60分组血清LDL-C、Annexin A1水平高于<30分组,差异有统计学意义(P<0.05)(表3)。

表3 不同Gensini评分组血清LDL-C、Annexin A1水平比较(±s)

表3 不同Gensini评分组血清LDL-C、Annexin A1水平比较(±s)

注:LDL-C:低密度脂蛋白胆固醇;Annexin A1:膜联蛋白A1

组别 例数 LDL-C(mmol/L) Annexin A1(μg/L)>60分组 77 4.45±0.53 2.26±0.40 30~60分组 30 2.98±0.38 1.81±0.21<30分组 43 2.43±0.44 1.42±0.09 F值 - 274.96 106.69 P值 - 0.00 0.00

2.4 Gensini评分与冠心病患者血清LDL-C、AnnexinA1相关性分析Gensini评分与LDL-C、Annexin A1水平呈正相关,r值分别为0.431、0.557,P均<0.05(表4)。

表4 Gensini评分与血清LDL-C、Annexin A1相关性分析

3 讨论

近年来我国高血压、超重及高胆固醇血症等高发,导致冠心病发病率逐年上升,严重危及人民健康[7]。对冠脉狭窄程度评估及诊断多依靠冠脉造影,患者医疗费用高、痛苦大、危险系数大。国外研究依据冠心病发生的多个机制进行大量临床试验,以明确生物学标志物与冠脉狭窄程度关系,减少终点事件发生,降低其致死及致残率[8]。

血脂异常是冠心病的重要危险因素,动物试验显示,LDL-C的增加在动脉粥样硬化的发生及发展中占有重要作用,与冠心病患病率及病死率有良好相关性,LDL-C结合胆固醇的含量较高,可增加动脉壁胆固醇,是形成动脉粥样蛋白硬化斑块的重要脂蛋白。侯小琴等[9]报道LDL-C不受身高、体重、吸烟等因素影响,可明显增加冠心病患者心肌梗死的危险性。孟广斌等[10]研究发现LDL-C可增加血栓素A2合成,影响血小板和内皮细胞的正常功能,减少前列环素含量,增加血液粘稠度,促进动脉粥样硬化。钙离子是细胞内重要的第二信使,能激活大量离子通道,传递信号通路,LDL-C增加,可促进血管平滑肌细胞内钙离子大量外流,血液中钙离子浓度显著升高,进一步促进斑块形成,因此LDL-C与冠脉狭窄程度存在密切关联[11]。本研究发现,AMI组LDL-C水平随疾病病变程度的增加相应上升,冠脉病变支数越多、Gensini评分越高LDL-C水平相应增加,说明LDL-C水平能反映冠心病及冠脉狭窄程度,可作为评估冠脉狭窄程度的可靠标志物之一。

Bergstr m等[12]研究表明血清Annexin A1可通过抑制细胞生长,促进凋亡细胞及其他坏死物质降解。研究发现[13,14],Annexin A1主要介导吞噬细胞对坏死细胞的识别和吞噬过程,并引起一系列炎症反应。动脉粥样硬化导致急性冠脉综合征组织中Annexin A1表达明显高于正常人群,Annexin A1可能通过调节相关内皮细胞、吞噬细胞黏附血管壁,并增加炎性细胞、促进凋亡来参与动脉粥样硬化。本研究显示,AMI组血清Annexin A1蛋白依次高于UAP组、SAP组及对照组,提示其水平能够反映斑块稳定性,可提示疾病的进展程度。研究发现,冠心病患者血清Annexin A1蛋白和Gensini评分呈正相关,说明其水平能够直观提示冠脉狭窄程度。

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