赵金营
冠心病具有较高的发病率,主要是冠状动脉粥样硬化造成的[1]。该病患者较易出现其他并发症,更有甚者会出现心力衰竭,虽然不会影响人体静脉血回流,但在心输出量降低的情况下患者机体代谢需求无法得到满足,会对健康和生命安全造成严重影响[2]。临床中对冠心病心力衰竭患者主要开展药物治疗,其能够使患者临床症状得到显著改善,降低病死率[3]。为进一步提升冠心病心力衰竭的临床治疗效果,本研究采用美托洛尔联合曲美他嗪联合用药方案,并同常规治疗进行分组对比,具体如下。
选取界首市人民医院2016年7月至2017年6月治疗的80例冠心病心力衰竭患者,所有患者均符合冠心病和心力衰竭诊断标准,经冠脉造影检查确诊,自愿参与本研究并签署知情同意书。排除标准:因急性心肌梗死、心律失常等造成的心力衰竭;存在严重脑、肺、肾疾病[4]。基于治疗方法将所有患者分为对照组与实验组,各40例。对照组中男22例,女18例;年龄为48~78岁,平均(62.1±7.4)岁;病程1~10 a,平均(4.7±1.5)a;合并高血压35例,合并糖尿病28例,合并高血脂25例。实验组中男20例,女20例;年龄50~79岁,平均(63.1±11.9)岁;病程1~11 a,平均(4.8±1.6)a;合并高血压34例,合并糖尿病27例,合并高血脂24例。两组患者一般资料比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
入院后两组患者均接受利尿剂、强心剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂治疗[5]。实验组在此基础上加用曲美他嗪和美托洛尔治疗,曲美他嗪剂量每天60 mg,分3次服用;美托洛尔起始剂量为每天13.5 mg,依据患者病情逐渐调整剂量,每天小于100 mg,分2次服用。治疗过程中严密观察患者病情变化,并在此基础上对用药方式和剂量进行调整。治疗12周后评价两组治疗效果。
监测患者左心室收缩末期内径(left ventricular end systolic diameter,LVESD)、左心室射血分数(left ventricular ejection fractions,LVEF)、左心室舒张末期内径( left ventricular end diastolic diameter,LVEDD)。
(1)显效:临床症状完全消失,心功能明显改善;(2)有效:临床症状明显好转,心功能好转;(3)无效:临床症状无明显改善甚至恶化。总有效为显效与有效之和[6]。
实验组患者治疗总有效率为92.5%,高于对照组的75.0%,组间差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。
表1 两组患者临床疗效对比(n,%)
治疗前两组患者LVEF、LVESD、LVEDD对比,差异无统计学意义(P>0.05);干预后实验组患者LVEF、LVESD、LVEDD均优于对照组(P<0.05)。见表2。
表1 治疗前后两组LVEF、LVESD、LVEDD对比
注:与本组治疗前比较,aP<0.05;与对照组治疗后比较,bP<0.05
冠心病直接削弱了心肌细胞三磷酸腺苷合成能力,导致心肌细胞能量代谢障碍,同时患者心脏收缩功能也会受到影响,造成心肌顺应性降低,最终发生心力衰竭[7]。临床中治疗冠心病心力衰竭主要应用血流动力学效应药物,其作用机理为促进心脏侧支循环扩张和心肌氧耗量减少,最终提升心室收缩和舒张能力。然而,该疾病以中老年人为主要发病人群,这些患者多合并血管病变,使用传统治疗方案通常难以收获满意效果[8]。
美托洛尔为2A类β1受体阻滞剂,可对β1受体产生选择性阻滞,并抑制茶酚胺收缩血管,进而增加心肌供血,降低心脏耗氧量,保护副交感及交感神经功能[9]。造成心力衰竭的主要原因是心肌重塑,而美托洛尔能够对这一恶性循环形成抑制[10]。曲美他嗪是新型长链3-铜酰辅酶A硫解酶抑制剂,可对肾上腺素、去甲肾上腺素、加压素形成抑制,使线粒体能量代谢得到提升,最终使心肌功能得到改善[11]。
本研究中,实验组临床总有效率高于对照组(P<0.05)。治疗前两组患者LVEF、LVESD、LVEDD对比,差异无统计学意义(P>0.05);干预后实验组患者LVEF、LVESD、LVEDD均优于对照组(P<0.05)。由此得知,采用美托洛尔联合曲美他嗪治疗冠心病心力衰竭临床效果较显著,值得临床推广应用。