蒙艳青
(广西南宁市武鸣区妇幼保健院,广西 南宁 530199)
在各国的医疗机构中,高胆是生后7天内的新生儿再次返回医院治疗的最常见疾病[1]。重度新生儿高胆具有相当高的致残率和死亡率,因此,研究新生儿高胆红素血症的相关影响因素及综合护理干预成为亟待解决的实际问题。本文综述如下。
国内外研究表明,新生儿高胆的病因多而复杂,有些至今尚不明确,概而言之主要有:①围产期因素;②溶血;③母乳;④感染;⑤ G-6-PD缺陷;⑥其他因素:如不恰当喂养、地中海贫血、新生儿缺血缺氧性脑病、遗传性代谢性疾病等 。
1.1.1 围生期因素
围生期新生儿高胆发生率最高,程度也重[2]。(1)新生儿方面:①围生期新生儿生理特点:各器官系统未发育完善,加之每日胆红素生成超过成人的两倍,而其自身处理胆红素能力仅为成人的1%-2%,当血清胆红素浓度过高,即有可能通过血脑屏障而发生胆红素脑病或核黄疸。②某些新生儿疾病如红细胞增多症等或当围生期新生儿处于胎龄小、缺氧、低血糖、颅内出血等高危因素时更容易发生胆红素脑病。(2)产妇方面[2]:①因产程用药如静脉滴注催产素致胎儿血液渗透压下降,RBC破坏过多,胆红素增高;②产妇疾病如妊娠高血压综合症、各类贫血等由于肝功能受损或血红蛋白减少等使游离胆红素增加。
1.1.2 溶血因素
当母儿ABO血型或Rh血型不合可发生溶血,据文献报道这类溶血一部分可能在宫内已经发生[3],临床工作中可见约有1/4患儿生后24h内即出现黄疸,大部分为生后2-3天发生。病情发展较快、程度较重,易发生胆红素脑病。
1.1.3 母乳因素
相关文献报道,母乳性黄疸在非感染性黄疸中位居榜首[2,4,5]。原因尚不明确,分为早发型和迟发型[4],早发型母乳性黄疸发生于生后一周内婴儿,病因为开奶延迟、母乳不足、胎粪排出延迟;而迟发型母乳性黄疸发生于生后一周以后的婴儿,有学者认为这类母乳中含有孕酮的代谢产物孕二醇,它使婴儿肝葡萄糖醛酸转移酶受到抑制使胆红素代谢和排泄障碍;还有学者认为与母乳含有较多β-葡萄糖醛酸苷酶致胆红素肠肝循环增加有关。一般母乳性黄疸预后好,并发症少。
1.1.4 感染
诱发新生儿高胆的另一个重要因素是感染。据刘明硕士的研究[2]报道“金黄色葡萄球菌和大肠埃希菌等是引起宫外感染的主要细菌,而病毒感染则是宫内感染的主要原因”。感染时巨噬细胞产生肿瘤坏死因子-α,它能直接破坏RBC导致溶血使血清胆红素增高;当感染进一步加重,肝酶活性也被抑制,胆红素在肝内的代谢障碍,游离胆红素增高;同时由于感染时机体耗氧量增加,糖酵解增加导致代谢性酸中毒,更进一步抑制肝葡萄糖醛酸转移酶的活力,黄疸加重。宫内感染者由于其肝功能受损而发生新生儿高胆,因巨细胞病毒感染而发生新生儿高胆的发病率约为2%[6]。
1.1.5 葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G-6PD)缺乏
G-6-PD缺乏症俗称蚕豆病,是我国南方最常见遗传性红细胞酶缺乏病,在广西更是新生儿高胆的首位病因[7]。发病原因是由于其还原型辅酶Ⅱ生成能力不足,不能修复RBC正常的氧化损伤,致使大量RBC过度氧化损害裂解而发生溶血,血清胆红素增高。高胆多发生在生后第1至第3天内,少数有超过2周才发病者。发病率男婴多于女婴。大部分G-6PD缺乏患儿无任何临床症状,仅在化验室检查时被发现;当处于某些病理情况下,如感染、早产、窒息、缺氧、酸中毒或母亲哺乳前服用氧化剂药物等则成为G-6PD缺乏的新生儿发生高胆的诱因,其中感染是最大诱因[8,9]。据文献报道,G-6PD缺乏的溶血在宫内已经发生,病程较长、病情较重,发生胆红素脑病的几率比其他非G6PD缺陷因素引起的高胆患儿高[7,8]。
1.1.6 其它因素
①喂养因素:开奶延迟、未做到频繁而充分有效的母乳喂养等可导致新生儿胎粪排出延迟;而且患儿摄入营养及水分不足、排泄减少亦可加重胆红素的肠肝循环。②疾病因素:新生儿缺血缺氧性脑病、遗传性代谢性疾病、早产等病理情况下,均可导致患儿肝功能受损,肝处理胆红素能力不足;且患儿进食少消化力弱、排便排尿少,胆红素排泄下降,导致高胆。阻塞性黄疸则以先天性胆道闭锁多见。
非依从性是指患儿家属不遵从医嘱对患儿进行疾病干预的行为[10]。目前为止,全球范围内仍有一部分被确诊高胆的新生儿未能得到应有的及时治疗或疾病未愈而终止治疗。
1.2.1 父母因素
父母对疾病认知程度,学历,经济独立状况,职业,性格,年龄。对疾病认知程度不足、学历低、父母经济未能独立或无业者则非依从性高。有的父母则因不忍与婴儿暂时分离而不愿给婴儿接受治疗。
1.2.2 患儿因素
患儿病情轻者非依从性高;某些重男轻女的地区治疗非依从性女婴高于男婴。
1.2.3 家庭经济因素
经济收入越低非依从性越高。
1.2.4 医护满意度和收费满意度
满意度越高非依从性越低。
1.2.5 社会资源因素
资源受限地区如农村医疗设备差、保健服务不到位则非依从性高;社会对高胆危害的宣传力度大则非依从性低。
新生儿高胆红素的高发态势,而且胆红素脑病不可逆转的神经损害和听力损害,对新生儿的健康危害严重,目前国内外临床诊疗和护理实践中,多种有效的护理手段可以减少并控制并发症的发生。
2.1.1 光疗
光疗时皮肤血液循环加速,有利于将婴儿体内胆红素带到皮肤接受蓝光照射,胆红素吸收蓝光后逐渐分解成水溶性化合物随尿排出。阳光照射治疗也有效,但由于存在引起晒伤和阳光中的红外线、紫外线二次伤害风险,是否可行目前在全球医疗界仍有争议[1]。
2.1.2 同步换血治疗
换血是治疗新生儿高胆最迅速有效的疗法。研究发现[11],双管全自动换血疗法能够有效地降低胆红素水平,防治新生儿胆红素脑病,但是由于操作需要严格的无菌环境,目前在多数市县级专科医院还没有广泛实施,不过,探讨改良型的换血疗法,减少治疗过程中感染因素,是未来的发展方向。
2.1.3 药物治疗
丙种球蛋白、白蛋白、碳酸氢钠、肝酶诱导剂、血红素加氧酶抑制剂等。
2.1.4 基因调控
随着现代分子生物学不断发展,对不明原因高胆患儿的基因研究发现,其发病与胆红素代谢相关的酶基因突变有关,例如OATP2,UGT1A1,血红素加氧酶(HO)等,利用基因调控手段干扰这些酶的基因,最终达到降低胆红素水平[2,12,13]。
2.1.5 高压氧疗法
国内外临床实践中常用高压氧治疗新生儿高胆红素血症[14]。其目的是使组织器官中血氧含量增加,尤其是流经肝脏的血流量及血氧含量增加,肝代谢活跃,处理胆红素的能力增强,有利于黄疸消退。
2.2.1 药物治疗
中药茵栀黄是利用其疏肝泄胆、清热利湿、促进肠蠕动功效而发挥退黄作用;口服妈咪爱则是通过增加新生儿肠道益生菌,加速肠道内的胆红素还原为粪胆原随粪排出。
2.2.2 灌肠
开塞露或温生理盐水灌肠,二者均能刺激肠蠕动,加速胎粪排出,达到帮助高胆患儿减少胆红素的肠-肝循环目的。
2.2.3 喂食葡萄糖水
曾保玉的最新研究发现[15],在护理中尽早给予新生儿适量的葡萄糖水,可补充婴儿体内的热量消耗,使葡萄糖酸苷酶活性降低,同时刺激肠蠕动促使胎粪排出,减少胆红素的肠-肝循环。
2.2.4 游泳(水疗)配合新生儿抚触
游泳或水疗能增加婴儿的运动量,刺激肠蠕动,消化吸收能力增强;轻柔抚触则可兴奋婴儿的迷走神经,使婴儿舒适安静,刺激胃泌素、胰岛素等激素分泌,促进营养素吸收,亦可增强肠蠕动,加速胆红素随粪排出[16]。
对于新生儿高胆并发核黄疸或胆红素脑病的患儿,尽早采用综合方法给予康复治疗,促进中枢神经的逐步恢复。
包括向家属介绍高胆的相关知识,帮助其了解治疗护理方法、大概费用等;介绍新生儿科的环境和探视制度;患儿入住新生儿科后,要保持与家属沟通,适当开放探视时间;护理人员各种操作技术娴熟,尽量避免发生意外伤害;把握治疗和辅助检查指征,避免过度治疗检查;出院后做好随访工作。
包括做好围生期管理,监督孕母定期做好产前相关检查及产后婴儿胆红素监测,护士需密切观察黄疸出现时间,早发现早干预;注意皮肤及脐部护理等预防感染;注意观察患儿全身情况,尤其是意识和精神状态,警惕核黄疸或胆红素脑病发生。
尽管多数新生儿高胆是良性的,然而各地学者研究证实,至今为止全球范围内每年仍有一部分高胆患儿并发严重的高胆红素脑病,造成患儿神经系统和听力不可逆转的损害,甚至危及生命。在护理工作中,除了积极寻找相关影响因素,探讨临床护理预防对策之外,还需与患儿家属加强沟通交流,提高治疗依从性,争取患儿得到及时正确的治疗。如何正确评估患儿病情、是否具有潜在的高危因素,制定个性化的护理计划,尽早采取安全高效的护理干预对策,降低新生儿高胆的发病率、伤残率和死亡率,是护理研究的重要课题。
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