小儿单纯性肥胖症内分泌指标观察

陈登环

（安徽省儿童医院内分泌风湿免疫科，安徽 合肥 230000）

儿童单纯性肥胖症是指不同于继发性疾病，单纯以营养过度和运动不足为特征，全身脂肪组织普遍过度增生、堆积的慢性病，占儿童时期肥胖症的绝大多数。近年来，儿童单纯性肥胖症在世界范围内急剧增多，导致成年后肥胖的患病率增加，同时伴有库欣综合征，生长激素缺乏或甲状腺功能减退等的内分泌代谢疾病，从而提高了动脉粥样硬化性心血管疾病的发病率和死亡率。因此，为了探讨小儿单纯性肥胖症的内分泌指标，现将近年来对小儿单纯性肥胖症的临床文献，内分泌指标观察如下。

1 小儿代谢综合征(MetS)

相对于成人和青少年，小儿代谢综合症没有较清晰的界限。许多已发表的儿科研究则使用不同的变量、标准以及定义相关风险因素去评判小儿代谢综合症。然而，大多数儿科代谢综合症的定义没有考虑到童年和青春期时的荷尔蒙环境的变化，例如随着年龄胰岛素分泌增加，脂肪和脂肪质量的变化，生长激素和性类固醇分泌[1]。

2 儿童单纯性肥胖症中的脂肪因子

肥胖导致脂肪因子分泌增加，如瘦素，抵抗素，RBP-4，TNF-α，IL-6和内脂素，脂联素分泌减少。这些被释放的蛋白质参与到血液的体循环，他们参与了病理生理学的变化，比如胰岛素敏感性和代谢综合征，以及食物摄入，能量消耗，改变神经内分泌功能，炎症，免疫力和改变血管张力。

脂联素是一种244残基蛋白，主要产生在白色脂肪组织中，它会增加脂肪酸和脂肪酸的氧化，并且减少肝脏中葡萄糖的合成，脂联素在人体血液中以三聚体形式循环。有人提出这些脂联素多聚体有不同的生物学行为，影响瘦素分泌，瘦素有深刻的胰岛素敏感作用和发挥重要作用调节能量代谢的作用。肥胖患者的循环中脂联素浓度降低，特别是腹部肥胖患者，增加他们的减肥效果。

3 动脉粥样硬化和心血管疾病的生物学标志物

心血管疾病是现代社会死亡的主要原因，而公认的危险因素，如肥胖和动脉粥样硬化。动脉粥样硬化过程如在儿童期间开始，相关风险的发展过程得更快。在死于其他原因的儿童病理学研究，发现脂肪条纹和纤维斑块与过量的BMI相联系。最近，数据揭示了儿童心血管疾病的前体，则是内皮功能障碍，最早出现的异常之一，是动脉损伤的生物学标志物。颈总动脉的内部肌质厚度(IMT)是一种可靠的预测心血管疾病的方法。据报道，患有代谢综合症的肥胖儿童患者的IMT增加，且出现高血压，血脂异常或糖耐量受损。传统的心脏评估方法是如急性冠状动脉综合征，心肌梗死和心力衰竭。我们已经证明了循环高灵敏度肌钙蛋白T(hs-TnT)是一种敏感物质心功能障碍的生物标志物，在儿童中增加与肥胖儿童相比患有小儿代谢综合症的青少年没有正常BMI。这发现新陈代谢也意味着它是不利的，而不是儿童肥胖本身，这是相关的hs-TnT浓度增加。在成人中，最低限度测定了肌钙蛋白浓度的增加没有典型的缺血性胸痛的个体TnT升高的个体有潜在的心血管疾病高危表型[2]。

Hs-TnT和n端前脑钠尿肽(NT-pro BNP)为功能性与功能性的直接指标心血管系统的结构性损伤心肌损伤预测因子。我们以前在另一组肥胖儿童中，NT-pro BNP肥胖男性的浓度低于肥胖男性体重指数正常组高于肥胖组高血压比肥胖的正常血压组，指出了一个潜在的作用NT-pro BNP在肥胖相关性高血压中的表现此外，我们证明了两者之间的积极联系NT-pro BNP和脂联素浓度仅在女性青少年，这种联系在患有a的女孩中更为明显BMI分数，表明尽管肥胖没有直接影响少女NT-pro BNP浓度，肥胖的严重程度会影响这种联系在NT-pro BNP和脂联素之间。

4 儿童肥胖和青春期发育

在过去的几十年里，长期倾向于儿童期与现代生活方式有关。在一项有关荷尔蒙浓度的研究中[3]，对于性成熟，早期月经初潮与8岁时体重、身高和体重指数更高。体重指数调整前，月经初潮较早具有较高的胰岛素样生长因子(IGF)-1，雄性甾烯二酮，硫酸脱氢表雄酮(DHEAS)，瘦素。而空腹胰岛素浓度，与IGF结合较低蛋白-1和性激素结合球蛋白浓度8岁时，BMI调整后8年了，只有IGF-I，雄烯二酮和DHEAS与早期月经初潮有关。

5 结 论

除了遗传易感性，心脏代谢风险也可能很早就定义了表观遗传。然而，这种风险是否可以通过营养、生活方式、慢性压力和环境等干预措施，促进健康的行为。应该以母亲在妊娠期为目标，以母子对2～3年的生命[4]，以及青少年—未来的母亲，只有这样的方法才能停止这种儿童单纯性肥胖的恶性循环。