轻度胃肠炎伴婴幼儿良性惊厥84例临床分析

张玉荣 叶蔓 王正花

轻度胃肠炎伴婴幼儿良性惊厥(benign infantile convulsion with mild gastroenteritis, BICE)是由日本学者Morooka于1982年首次提出, 其后越来越多的相关文章被报道, 儿科临床医生也逐渐认识该疾病。本文探讨BICE的临床特点及治疗措施,现报告如下。

1 资料与方法

1. 1 一般资料 收集2011年1月~2017年2月于本院住院治疗的84例BICE婴幼儿的临床资料, 根据1995年Komoori等定义基本BICE诊断标准：①6个月~3岁婴幼儿是高发人群, 既往健康；②惊厥发作时体温在<38℃；③惊厥常发生在秋冬季急性胃肠炎病程的第1~5天；④惊厥基本形式为全身强直-阵挛性发作, 可为单次或多次发作, 也有部分发作；⑤可有轻度脱水, 但无显著电解质紊乱及酸中毒, 具有正常的血糖、脑脊液检查结果；⑥发作间歇期具有正常的脑电图(EEG)；⑦具有良好的预后, 未对生长发育造成不良影响；⑧排除确诊的癫痫、脑炎、脑膜炎、热性惊厥等婴幼儿。婴幼儿均符合以上BICE诊断标准。

1. 2 方法 观察BICE婴幼儿一般情况、临床表现、实验室及影像学检查结果、治疗与随访情况。

2 结果

2. 1 一般情况 84例婴幼儿男44例, 女40例, 男女比例为1∶0.9, 年龄6~53个月, 平均年龄(14.7±12.8)个月, 发病高峰多在10月份至次年2月份。

2. 2 临床表现 ①惊厥。84例婴幼儿中全身强直-阵挛发作76例(90.5%), 部分发作8例(9.5%)(包括失神发作、半身发作、双目凝视等)；惊厥1次34例(40.5%), 2次41例(48.8%),惊厥3次9例(10.7%)；每次惊厥持续时间<5 min 69例(82.1%),每次惊厥时间5~10 min 12例(14.3%), 每次惊厥时间>10 min 3例(3.6%)；66例(78.6%)婴幼儿惊厥发作在病程前3 d, 其中第1天21例(25.0%)、第2天34例(40.5%)、第3天11例(13.1%), 18例(21.4%)婴幼儿惊厥发作在病程3 d后。②呕吐、腹泻。84例婴幼儿均有呕吐、腹泻等胃肠炎表现, 其中呕吐多在病程前1~3 d, 腹泻呈水样、蛋花样或稀糊样大便, 3~10次/d为72例(85.7%), >10次/d有12例(14.3%)。80例(95.2%)婴幼儿惊厥发作在胃肠炎表现之后, 4例(4.8%)以惊厥为首发症状。

2. 3 辅助检查 所有婴幼儿大便常规检查均正常, 予以大便轮状病毒抗原检测, 其中32例(38.1%)呈阳性；血电解质、血糖正常或基本正常。婴幼儿中有63例接受头颅CT检查, 发现2例异常, 1例为脑囊肿, 1例提示左丘脑内囊后支稍低密度影, 考虑2例异常均与惊厥无关；余61例均正常。全部婴幼儿行间歇期脑电图检查, 2例为单纯背景活动慢化,复查均正常, 其余82例均正常。脑脊液常规检测、生化检查均未见异常改变。

2. 4 治疗情况 在婴幼儿入院后为其予以常规补液、脱水进行积极防治, 对其胃肠黏膜进行保护, 调节胃肠菌群紊乱,给予营养支持等治疗。出现惊厥时予以水合氯醛或苯巴比妥治疗。81例婴幼儿惊厥控制效果良好, 3例婴幼儿惊厥控制欠佳, 给予利多卡因应用。

2. 5 随访情况 84例婴幼儿中, 73例接受6~12个月随访,精神、运动、发育均正常, 无明显性格改变。其中, 2例婴幼儿出现高热惊厥现象, 复查脑电图未见异常；其余婴幼儿未再出现惊厥发作。

3 讨论

目前, BICE发病机制尚未明确。Blutt等［1］认为BICE婴幼儿惊厥发作受到病毒感染的直接而深刻的影响, 特别是轮状病毒。相关医学研究表明, 轮状病毒感染可以改变肠上皮细胞内钙稳态, 途径为通过自身的非结构糖基化蛋白质(non-structural glycoprotein 4, NSP4), 进而降低细胞膜稳定性,使钙离子内流引起肠细胞死亡, 释放细胞内物质影响周围细胞［2］, 从而诱发 BICE。Kawashima等［3］研究发现 , BICE婴幼儿脑脊液一氧化氮(NO)水平增高, NO毒性可以导致惊厥发生, 可能为BICE发生机制之一。但也有研究发现, BICE婴幼儿的惊厥发作持续时间及惊厥发作次数与是否存在轮状病毒感染无关［4］, 轮状病毒可能只是BICE致病原之一。本研究中, 婴幼儿轮状病毒感染率为38.1%(32/84), 因条件所限, 无法检测如病毒、腺病毒、皂病毒等。Kawano等［5］对62例BICE婴幼儿病原学检测71%(44例)呈阳性, 其中轮状病毒30例(48.4%), 诺如病毒9例(14.5%), 2例皂病毒, 2例腺病毒, 1例柯萨奇病毒。其他病毒如EB病毒、埃可病毒等引起BICE也有报道［6］。

BICE表现有惊厥成簇发作特点。中枢神经元会在频繁惊厥发作的情况下受到损伤［7］, 且容易造成家长紧张、焦虑, 引起医患矛盾, 所以对BICE婴幼儿积极控制惊厥格外重要。有研究认为, 应用水合氯醛和苯巴比妥控制BICE惊厥发作获得满意疗效［4,8］。但亦有作者认为在本病惊厥发作的预防中, 肌内注射5~10 mg/kg常规剂量苯巴比妥疗效欠佳, 苯二氮类止惊药预防惊厥的反复发作效果也不好［7］。有学者应用利多卡因静脉滴注治疗BICE惊厥发作疗效确切［9］。Ichiyama等［10］发现小剂量卡马西平［5 mg/(kg·d)］治疗BICE有效率可达93.7%。有研究表明, 良性婴儿惊厥和BICE均能够对惊厥进行有效控制, 途径为将小剂量卡马西平充分利用起来, 说明BICE婴幼儿可能具有异常的钠通道, 如钠离子通道a1亚单位基因(SCNIA)突变［11,12］。在本组病例中, 常规应用水合氯醛或苯巴比妥静脉注射［5 mg/(kg·次)］治疗及预防BICE婴幼儿惊厥发作, 但仍有3例控制欠佳, 给予利多卡因应用, 疗效尚好。

BICE在婴幼儿多见, 尤其1~2岁左右婴幼儿。多数婴幼儿惊厥发生在病程前3 d, 少部分发生于胃肠炎症状出现之前, 容易导致误诊。本组病例中, 有4例婴幼儿分别以“癫痫待排”、“低钙惊厥”等初步诊断入院。Tanabe等［13］报道哭闹易诱发惊厥发生, 在本组病例中, 有5例惊厥发生在治疗操作中或操作后, 家长误认为操作失误或输液错误导致而出现医患矛盾, 因此对于BICE婴幼儿, 应减少哭闹刺激, 多些安抚。

综上所述, BICE婴幼儿预后良好, 精神运动发育正常,该类婴幼儿以对症治疗为主, 对惊厥进行积极控制, 对不必要检查和过度的药物治疗进行严格避免。