□ 王 淼 雷 虹 黑龙江大学
除了抗氧化活性外,茶黄烷醇还有其他活性,例如降低葡萄糖的能力,脂质和尿酸(UA)浓度[1]。这些活动可以通过其对各种酶和转运蛋白的影响来调节。食物与药物相互作用的最重要机制之一已被认为是由对转运蛋白的影响介导的。随着人们对茶叶健康促进特性的兴趣日益增加,本文将对茶叶在调节人体氧化应激中的作用以及茶黄烷醇的药理作用进行叙述。
GT儿茶素的结构特征明显有助于其抗氧化作用,其中有没有没食子酰基部分以及环上羟基的数量和位置,后者决定了它们通过氢键或电子和氢转移过程在其抗氧化活性中与生物物质相互作用的能力。实际上,抗氧化机制意味着氢原子转移或单电子转移反应,或两者兼而有之。儿茶素被认为具有抗氧化活性,通过作为断链抗氧化剂清除氧自由基。
尽管体外黄烷醇的抗氧化作用有大量证据,但人体试验的结果并不一致,并且与受试剂量,测量的生物标志物和氧化应激程度有关。正如对健康受试者所观察到的,口服GT的患者NEAC会增加。研究发现,90天内服用500 m LGT的高胆固醇血症患者(n=25)的NEAC水平升高。经研究发现,不同剂量的GT,会存在剂量依赖性增加现象。当存在茶固体的量时观察到NEAC的线性增加在GT中增加了。这突出显示了摄取的类黄酮的量与人体内抗氧化剂应答的程度之间存在线性关联[2]。
近年来,由于证明茶的消费对健康有益,科学界的注意力集中在理解茶黄烷醇的作用机制上。除了常规的抗氧化性能外,体外实验证实,茶中的抗氧化剂可以通过药理学机制发挥作用,如抑制各种酶和与转运蛋白相互作用。首先,黄烷醇的生物效应取决于它们的吸收,这在人类中往往很低。其次,一旦摄入,与原先存在于茶中的那些相比,它们被广泛地代谢成具有不同化学结构和活性的分子[3]。因此,微生物群的差异和代谢酶的遗传多态性可能在治疗反应的个体间变异性中起作用。这意味着人们必须在从体外数据和动物获得的结果推测一杯茶的影响时要格外小心。
有人认为食物与药物的相互作用可能与GT儿茶素对多药耐药性1(MDR1)抑制作用有关,并且它们降低维生素叶酸生物利用度的能力可能是由于质子偶联叶酸转运蛋白(PCFT)的竞争性抑制。它们广泛的肝脏代谢也可以解释与人体摄入GTE有关的肝毒性的病例报告。然而,在最近的系统评价中,发现在所检查的34项试验中仅有4项报告了肝脏相关不良事件。对这四项试验进行的一项荟萃分析发现,接受绿茶干预治疗的受试者肝脏相关不良事件的总体比值比为2∶1,结论是消费后的肝脏相关不良事件GTE可能很少见。
茶摄入的抗氧化作用需要更多的证据来揭示作用机制和所涉及的成分。尽管没有来自人类长期干预研究的令人信服的证据,但茶黄烷醇仍被认为是涉及茶生物活性的主要候选物。其可能的作用机制,如诱导内源性氧化还原途径或多酚代谢物的直接作用等,以便影响该作用的分子可以分离,并且可以从长期干预研究中获得明确的证据。
总之,经常食用中等量的GT可以有效地调节机体的抗氧化能力,并且可以改善葡萄糖,脂质和UA代谢。