利多卡因联合索他洛尔在静脉补钾基础上治疗AMI早发VT的疗效

2018-01-17 10:15王岳胜马吉杰
宁夏医学杂志 2017年12期
关键词:钾镁室早前壁

王岳胜,马吉杰,沙 勇

急性心肌梗死(AMI)是心血管内科急危重病,发生AMI后,70%~95%的患者会并发心律失常,而室性心律失常(VT)就是最为常见的心律失常,AMI早期并发VT是24 h内最常见的死因之一[1-2]。早有国外研究[3]发现,AMI患者早期(24 h内)多可出现血钾水平异常,其中低钾血症发生率可高达34.5%,而AMI早期低血钾已经被认为是诱发VT的主要诱因[4]。国内学者傅向华等的研究[5]证实,对于AMI患者,维持稳定且在正常高限的血清钾水平在很大程度上可避免恶性VT的发生。是否可以对此类患者常规小剂量补充钾,仍无确切答案。本研究为积极探讨和比较索他洛尔与利多卡因在静脉补充门冬氨酸钾镁基础上治疗AMI后VT的临床疗效,总结接受治疗的AMI早期并发VT患者96例,现将结果报告如下。

1 资料与方法

1.1 病例选择:2013年2月-2016年2月本院收治的AMI后并发VT患者96例。入选条件为AMI 24 h内并发VT,心功能1~3级,排除心功能4级、心源性休克、血钾>4.5 mmol/L、肾功能不全、支气管哮喘等患者。将患者完全分为3组,利多卡因组:男性23 例,女性9例,中位年龄(58.6±13.2)岁;其中前壁及前间壁MI 17例,广泛前壁MI 3 例,下壁MI 11例,高侧壁MI 3例;频发室早15 例,成对室早5 例,短阵室速7例,阵发性室速5例。索他洛尔组:男性20 例,女性12 例,中位年龄(60.2±15.1)岁;其中前壁及前间壁MI 15例,广泛前壁MI 3例,下壁MI 10例,前壁合并下壁MI 2 例,高侧壁MI 2 例;频发室性早搏14例,成对室早5例,短阵室速7例,阵发性室速6例。利多卡因+索他洛尔组:男性21 例,女性11 例,年龄39~77 岁,中位年龄(593.2±14.6)岁;其中前壁及前间壁MI 16 例,广泛前壁MI 4 例,下壁MI 7例,前壁合并下壁MI 1 例,高侧壁MI 4 例;频发室早13例,成对室早7 例,短阵室速7例,阵发性室速5 例。3组患者的一般临床资料比较,差异均无统计学意义,具有可比性。

1.2 治疗方法:除常规治疗外,均给予门冬氨酸钾镁注射液(商品名:门冬氨酸钾镁,匈牙利吉瑞大药厂生产,每支10 mL,含钾离子20.66 mg,镁离子6.74 mg)60 mL加入5%葡萄糖500 mL静液,以1~2 mL/min持续滴注12~24 h;利多卡因组给予50~100 mg利多卡因静脉注射,必要时重复给药;然后再以1 mg/min静脉滴注6 h,随后根据具体情况降低滴速持续给药。索他洛尔组开始先按20~40 mg/次静脉注射(山东新时代药业公司),6 h后可重复给药。利多卡因+索他洛尔组在24 h内首先给予利多卡因100 mg静脉注射,然后给予索他洛尔20~40 mg/次静脉注射,再给予利多卡因1 mg/min静脉滴注6 h;随后根据情况降低滴速,索他洛尔6 h后可重复给药。持续给药治疗过程中持续心电监护,每12 h检测血电解质1次,每12 h记录18导联心电图1次,观察疗效,记录心律失常、不良反应情况。

1.3 疗效标准:显效,VT消失或较原来减少90%以上;有效,VT较原来减少50%~70%;无效,VT无变化或较前增多[6]。

2 结果

2.1 3组患者临床治疗效果的比较:3组患者入院前心率比较,差异无统计学意义(P>0.05),入院时血钾浓度比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后利多卡因组室早和室速的有效率分别为65.00%、58.33%;索他洛尔组室早和室速的有效率分别为68.42%、61.54%;利多卡因+索他洛尔组室早和室速有效率分别为90.00%,83.33%。利多卡因组的总有效率为62.50%,索他洛尔组的总有效率为65.63%,利多卡因+索他洛尔组总有效率为87.50%,利多卡因+索他洛尔组疗效明显优于利多卡因组及索他洛尔组(χ2=8.01,P<0.05;χ2=7.64,P<0.05),见表1。

表1 3组患者VT临床治疗效果的比较

2.2 3组患者不良反应发生情况的比较:利多卡因组不良反应发生率为12.50%(包括浅静脉炎2例、恶心呕吐2例),索他洛尔组不良反应发生率为15.63%(包括窦性心动过缓2例、低血压1例、恶心呕吐1例、心动过缓1例),利多卡因+索他洛尔组不良反应发生率为18.75%(包括浅静脉炎3例、恶心呕吐2例、转氨酶升高1例),3组比较差异有统计学意义(P>0.05)。

3 讨论

AMI患者发病24 h内容易出现低血钾,机理可能是AMI时,尤其是前壁MI,往往存在交感神经兴奋、儿茶酚胺活性的亢进[7]。儿茶酚胺作用于β2 受体,通过cAMP激活Na+-K+-ATP酶,促使K+向细胞内转,形成分布性细胞外低钾血症;儿茶酚胺活性亢进还会激活腺苷酸环化酶,造成血中脂肪酸增加,脂肪酸与镁结合形成不溶性盐[8],使细胞内外处于低镁状态。而低血钾伴或不伴低血镁可能是导致VT的主要原因[4-9]。AMI患者,应该维持稳定且在正常高限的血清钾浓度,但目前仍未引起足够的重视,国人AMI患者血钾水平很少能维持到正常上限,本研究人群入院时血钾水平基本都达不到正常上限。AMI患者早期有没有必要常规补钾,需要临床实践给予答案。因此,本试验在使用抗心律失常药物时均使用门冬氨酸钾镁。

门冬氨酸与钾、镁离子结合,分离很慢,而其与细胞的亲和力强,可有效提高钾、镁离子浓度。补镁可以抑制钙内流、抗氧化、抗血小板活化等,从而防止缺血-再灌注损伤相关的VT[10];镁离子还能直接作用于心肌,延缓房室传导,延长心肌细胞的有效不应期,终结折返形成,从而起到抗心律失常的作用[11]。

利多卡因对正常心肌组织的电生理特性影响小,对缺血所致的除极化型心律失常有较强的抑制作用,因此利多卡因一度是治疗AMI并VT的首选药物[12]。

索他洛尔有Ⅱ类和Ⅲ类抗心律失常药的两种作用[13],小剂量主要作用是阻滞β-受体,降低心肌自律性,减慢房室结传导,从而有效地控制VT[14]。当剂量增大时,Ⅲ类抗心律失常药效明显,对于VT具有显著疗效。

关于利多卡因、索他洛尔及门冬氨酸钾镁联用的疗效及安全性研究仍较少,利多卡因+索他洛尔+门冬氨酸钾镁疗效明显优于单用利多卡因及索他洛尔(P<0.05),而且三者联用的不良反应却未见到显著增加。从而表明利多卡因、索他洛尔在静脉补充门冬氨酸钾镁基础上联合应用治疗效果明显优于单用上述两种药物,并且是安全的,可以作为AMI早发VT的一种临床处理策略。

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