扩张型心肌病合并急性心肌梗死1例报道

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扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy，DCM)是一种原发性的心肌疾病，表现为一侧或双侧心腔扩大，常合并充血性心力衰竭。其病因主要包括感染因素、基因及自身免疫因素、细胞免疫因素等。急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)是因冠状动脉供血不足导致心肌缺血、坏死而引起的一系列临床综合征，具有发病突然、病情严重、致死率高的特点。扩张型心肌病和急性心肌梗死都是常见的心血管疾病，随着病情进展，最终都可出现心力衰竭。临床上这两种疾病大多都独立存在，很少会同时出现。现将我科收治的1例扩张型心肌病合并急性心肌梗死病人临床资料报道如下。

1 资 料

病人，男，68岁，因“反复胸闷4月”于2013年10月28日入院。查体：血压112/80mmHg(1mmHg=0.133 kPa)，巩膜无黄染，颈静脉无怒张，双肺呼吸音清，双肺未闻及明显干、湿啰音，心率70次/min，律齐，心音低，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音，心界向左扩大，肝-颈静脉反流征(-)，腹部无明显阳性体征，双下肢无水肿。心肌酶谱、肌钙蛋白I、肝肾功能、血常规、尿常规、电解质均正常。心电图：窦性心律；完全性左束支传导阻滞；室性期前收缩；ST-T改变。心脏彩超：左心扩大，左室壁节段运动异常，二尖瓣轻度反流，左室收缩功能下降。临床诊断：扩张型心肌病[心功能不全，纽约心脏病协会(NYHA)心功能Ⅱ级]；冠状动脉粥样硬化性心脏病。冠状动脉造影见左主干正常，左前降支近段40%～50%狭窄病变，TIMI血流Ⅲ级；左回旋支未见明显狭窄，TIMI血流Ⅲ级；右冠状动脉未见明显狭窄，TIMI血流Ⅲ级。出院后予抗血小板聚集、控制心率、利尿、改善心肌重构、降脂稳斑等治疗。之后病人定期至我科随访，2014年10月27日心脏彩超：扩张型心肌病伴心功能低下[射血分数(EF)36%]，轻度二尖瓣反流，主动脉瓣钙化，左室舒张功能减退。2017年2月9日心脏彩超：左心扩大，左室多壁段运动异常，二尖瓣轻中度反流，主动脉瓣轻度反流，主肺动脉增宽，肺动脉瓣轻度反流，左心功能低下(EF22.7%)。

病人因“反复胸闷、气促4年，加重伴胸痛10 d”于2017年3月27日再次入院。查体：血压110/75 mmHg，呼吸22次/min，巩膜轻度黄染，颈静脉充盈，双肺呼吸音粗，双下肺闻及湿啰音，心率86次/min，律齐，心音低，心尖部闻及2/6级收缩期吹风样杂音，心界向左扩大，肝-颈静脉反流征(-)，腹部无明显阳性体征，双下肢轻度水肿。入院后完善相关检查，尿素氮9.35 mmol/L，非结合胆红素63.2 μmol/L，总胆红素72.2 μmol/L，B型钠尿肽965 pg/mL，肌钙蛋白I 7.8 ng/mL，天门冬氨酸氨基转移酶96 U/L，肌酸激酶281 U/L，肌酸激酶同工酶35.3 U/L，乳酸脱氢酶867 U/L，血常规、尿常规、电解质正常。心电图：窦性心律；完全性左束支传导阻滞；左前分支阻滞；V1～V4R波无递增(请结合临床)；T波高尖(请结合临床)；ST-T改变。临床诊断：扩张型心肌病(心功能不全，NYHA心功能分级Ⅲ级)；急性非ST段抬高型心肌梗死。急行冠状动脉造影见左主干正常，左前降支近段90%狭窄病变，中段60%狭窄病变，TIMI血流Ⅱ级；左回旋支未见明显狭窄，TIMI血流Ⅲ级；右冠状动脉未见明显狭窄，TIMI血流Ⅲ级。置入3.5 mm×24 mm的Resolute支架至左前降支近段最狭窄处，术后复查造影无明显狭窄，TIMI血流Ⅲ级。心脏彩超：左心大(左心房49 mm×56 mm，左心室64 mm×95 mm)，左室壁多节段运动异常，二尖瓣轻中度反流，主动脉瓣轻度反流，主肺动脉增宽，左心功能低下(EF29%)。结合病人症状、心脏彩超及心电图表现，于2017年4月11日行心脏再同步除颤器(CRT-D)置入，全系统CRT-D术，植入美敦力CRT-D D284TRK心脏永久起搏器。术后病人无胸痛，胸闷、气促症状较前明显改善，心电图：窦性心律；起搏节律。术后复查肌钙蛋白I 0.11 ng/mL，肌酸激酶28 U/L，肌酸激酶同工酶2.7 U/L，乳酸脱氢酶368 U/L，肝肾功能均正常。给予抗血小板药物、β受体阻滞剂、利尿、血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)、营养心肌、降脂稳斑、扩血管等治疗。

2 讨 论

扩张型心肌病以一侧或双侧心室腔扩大和心脏收缩功能障碍为特征，进而发生充血性心力衰竭[1]。此病多起病隐匿，发展缓慢，病死率较高。临床上主要表现为进行性心力衰竭，病情常常反复发作呈进行性加重，最终可发展至终末期难治性的心力衰竭，严重威胁人类的健康[2]。扩张型心肌病病因主要分为两大类：遗传因素和非遗传因素。此病尚无特效治疗方法，心脏移植、心脏再同步治疗、免疫治疗以及干细胞移植是目前治疗的主流思想。心脏移植亦被认为是难治性心力衰竭的“金标准”，但心脏移植常常存在供体缺乏、远期安全性和有效性不明确的缺陷。在内科治疗方面，目前治疗目标主要是控制心力衰竭和心律失常，减轻心肌损伤，提高病人生存质量，治疗药物包括血管紧张素转换酶抑制剂、利尿剂、β受体阻滞剂和营养心肌等药物，但病死率仍居高不下[3-4]。

急性心肌梗死是冠状动脉急性、持续性缺血缺氧所引起的心肌坏死，梗死后早期有效的再灌注治疗是减少心肌梗死面积和改善病人临床预后的有效措施。急性心肌梗死属于冠状动脉粥样硬化性心脏病范畴。冠状动脉粥样硬化性心脏病主要由冠状动脉粥样硬化或痉挛导致血管壁狭窄或阻塞引起[5]，可分为急性冠脉综合征(不稳定型心绞痛、非ST段抬高性心肌梗死、ST段抬高性心肌梗死)和慢性缺血综合征(稳定型心绞痛、无症状性心肌缺血、缺血性心力衰竭等)。近年来，随着急性心肌梗死的治疗措施不断完善，使得急性心血管事件的死亡率下降，但急性心肌梗死后心力衰竭的年发生率达9.8%[6]。《中国心血管病报告2014》数据显示，我国心血管病病人达2.9亿，心肌梗死占250万[7]。急性心肌梗死的治疗主要包括药物治疗和非药物治疗。非药物治疗包括溶栓、冠状动脉介入治疗；药物治疗主要体现在增加冠状动脉血流量、稳定斑块、减少心肌耗氧等方面，包括抗血小板药物、抗凝药物、硝酸酯类、β受体阻滞剂、他汀类药物、血管紧张素转化酶抑制剂/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)等药物。尽管早期再灌注治疗和药物治疗极大地提高了急性心肌梗死的救治效果，降低了短期病死率和心血管病死率[8]，但急性心肌梗死后心力衰竭的发生率仍居高不下，已成为一个重要的临床和公众卫生问题。

无论是扩张型心肌病还是急性心肌梗死，最终都会出现心力衰竭，尤其是同时患有扩张型心肌病和急性心肌梗死，预后更差。心力衰竭已成为心血管病中发病率、患病率、住院率、病死率及医疗费用均明显增加的病种之一。冠心病、高血压、风湿性心脏瓣膜病、扩张型心肌病都是导致心力衰竭的常见病因[9]。目前指南中推荐心力衰竭的治疗包括病因治疗(治疗原发疾病如冠心病、高血压、扩张型心肌病等)、血管紧张素转化酶抑制剂/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂、β受体阻滞剂、左心室辅助装置(LVAD)、植入式心脏转复除颤器(ICD)、心脏再同步化治疗/埋藏式自动复律除颤器等。CRT治疗经过选择适当的病人，能改善心脏功能，缓解症状，提高生活质量，降低死亡率。

本例病人既往诊断为扩张型心肌病(心功能不全，NYHA心功能分级Ⅱ级)和冠状动脉粥样硬化性心脏病。在冠状动脉狭窄的基础上合并扩张型心肌病和心力衰竭，导致心肌缺血、缺氧进一步加重，局部血管缺血缺氧严重可造成冠状动脉持续痉挛，血管壁斑块脱落导致急性血栓形成或加重，引起急性心肌梗死。由于急诊冠状动脉介入手术及时，病人胸痛改善明显，病情恢复较快。药物治疗予抗血小板药物、稳定斑块药物等治疗；针对心力衰竭，给予减慢心率、利尿、改善心肌重构、营养心肌、扩血管等治疗。结合病人心脏彩超、心电图及临床症状，予CRT-D治疗。这些治疗措施对于改善病人的预后是非常有帮助的。临床上扩张型心肌病和急性心肌梗死大多都独立存在，很少会同时出现，故在临床工作中治疗扩张型心肌病病人的同时要及时发现可能存在的心肌梗死，并及时做出相应的对症处理，以免贻误病情。