右美托咪定对单肺通气患者全身炎症反应及氧合功能的影响

何伟

(新乡市第一人民医院，河南 新乡 453000)

单肺通气作为一种特殊的麻醉方式，随着该方式的广泛应用，为胸外科手术提供了更好的操作空间，且具有缩短手术时间及降低手术风险的显著优势[1]。但单肺通气作为一种非生理性通气模式，易造成术中通气血流比例失调，激活核因子（NF-κB）促进炎症因子释放，肺分流量增加，从而导致肺组织或其他脏器受损，严重者还会出现低氧血症[2]。右美托咪定作为一种高选择性α2受体激动剂，可在不影响正常呼吸的前提下保持良好镇静、镇痛和抑制交感神经活性的作用，但临床关于右美托咪定抗炎方面的疗效机制及作用报道极少[3,4]。为此,我们自2015年2月—2017年2月间单肺通气患者应用右美托咪定对全身炎症反应及氧合功能的影响。现报道如下。

1 临床资料

1.1 一般资料 肺癌根治术患者60例，随机将其分为两组，观察组30例，对照组30例。观察组男18例，女12例；年龄40～69岁，平均51.74±6.24岁。对照组男17例，女13例；年龄4～69岁，平均51.29±5.78岁。两组患者一般资料比较，P＞0.05，无显著性差异，具有可比性。所有患者均经伦理委员会批准，并知情同意。

1.2 方法 两组患者术前禁饮禁食，严密监测患者生命体征，麻醉诱导前10 min观察组患者予以右美托咪定，起初剂量为1μg/kg，随后视患者情况可改为0.5μg/（kg·h），手术结束前30 min停止。对照组按照此方法输注生理盐水。麻醉诱导：静脉注射0.05 mg/kg咪达唑仑、0.5μg/kg舒芬太尼（规格：1 ml:50μg、1.5 mg/kg丙泊酚、0.9 mg/kg罗库溴铵，2 min后插入气管导管，连接麻醉机行机械通气，双肺通气：潮气量8～10 ml/kg，频率12～16次/min，呼吸比1:2；单肺通气：潮气量（6～8）ml/kg，频率（15～18）次/min。术中采用微泵静脉注入麻醉，以保证麻醉的持续性及有效性。

1.3 观察指标 分别于单肺通气前、术后2 h取患者5 ml桡动脉血检测氧合指数（OI）、呼吸指数（RI）、动脉肺泡氧分压比（PaO2/PAO2），采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测血浆肿瘤坏死因子α（TNF-α）及细胞间黏附分子1（CD54、ICAM-1）浓度，试剂盒为南京建成生物工程研究所产品，所有检测步骤均严格按照产品说明书进行。

1.4 统计学处理 应用SPSS20.0软件，所获数据采用方差分析和t检验。

2 结果

2.1 两组桡动脉血检测氧合指数、呼吸指数、动脉肺泡氧分压比比较 见表1。

2.2 两组单肺通气前和术后2 h TNF-α、ICAM-1水平比较 见表2。

3 讨论

单肺通气为临床胸科手术带来了极大的便利，但其存在的弊端也是显而易见，不仅会对肺部组织造成直接伤害，影响肺泡的氧合功能，同时会激活NF-κB，促进大量炎性介质及细胞因子的释放，引发患者出现全身炎症反应[5]。NF-κB几乎存在于人体各个细胞内，在机体多方面的基因调控中均具有重要作用，如肺部炎症细胞因子TNF-α、ICAM-1及白细胞介素6等的表达均由NF-κB调控[6，7]。TNF-α由肺泡巨噬细胞分泌，可激活血管内皮细胞，引发ICAM-1表达，而ICAM-1由内皮细胞表达，机体出现炎症反应，二者含量明显升高，故可作为机体炎症反应的重要参考指标[8]。

右美托咪定作为一种麻醉辅助药被临床广泛应用，其减轻氧化应激、围术期炎症反应及保护器官的作用已经临床证实，其主要机制为：（1）可显著抑制NF-κB活化，减少细胞因子释放及中性粒细胞集聚。（2）能够提升血红素加氧酶1表达，使肺组织缺血-再灌注损伤减少，从而缓解氧化应激反应及炎症反应[9]。（3）抑制高迁移率族蛋白B1表达、葡萄糖调节蛋白78与跨膜蛋白的解离，进而减轻炎症反应及单肺通气后的肺损伤[10]。（4）通过线粒体三磷酸腺苷敏感性通道，降低缺血－再灌注损伤。本研究显示，术后与对照组相比，观察组OI、PaO2/PAO2均较高，RI指数较低，且TNF-α及ICAM-1浓度较低。表明右美托咪定可显著减轻单肺通气造成的围术期炎症反应，进一步提高患者的氧合作用，保护肺功能。

本研究在单肺通气使用或不使用右美托咪定两组比较。结果显示：两组单肺通气前 桡动脉血检测氧合指数、呼吸指数、动脉肺泡氧分压比比较，P均＞0.05，无显著性差异。对照组单肺通气前和术后2 h桡动脉血检测氧合指数、呼吸指数、动脉肺泡氧分压比比较，P均＜0.0005，有非常显著性差异。观察组单肺通气前和术后2 h桡动脉血检测氧合指数、呼吸指数、动脉肺泡氧分压比比较，P均＜0.0005，有非常显著性差异。两组术后2 h桡动脉血检测氧合指数、呼吸指数比较，P均＜0.0005，有非常显著性差异；两组术后2 h动脉肺泡氧分压比比较，P＜0.01，有非常显著性差异。两组单肺通气前TNF-α、ICAM-1水平比较，P均＞0.05，无显著性差异。对照组单肺通气前和术后2 h TNF-α、ICAM-1水平比较，P均＜0.0005，有非常显著性差异。观察组单肺通气前和术后2 h TNF-α水平比较，P＜0.0005，有非常显著性差异；观察组单肺通气前和术后2 h ICAM-1水平比较，P＜0.005，有非常显著性差异。两组术后2 h TNF-α、ICAM-1水平比较，P均＜0.0005，有非常显著性差异。说明使用右美托咪定后桡动脉血检测氧合指数、呼吸指数、动脉肺泡氧分压均下降较少，应激性炎症反应较轻，对肺有较好的保护作用。与文献报道一致[7，8,10]。

表1 两组单肺通气前和术后2 h桡动脉血检测氧合指数、呼吸指数、动脉肺泡氧分压比较

表1 两组单肺通气前和术后2 h桡动脉血检测氧合指数、呼吸指数、动脉肺泡氧分压比较

两组单肺通气前桡动脉血检测氧合指数、呼吸指数、动脉肺泡氧分压比比较,t=0.9552、0.3096、0.8402，P＞0.05。同组单肺通气前和术后2 h桡动脉血检测氧合指数、呼吸指数、动脉肺泡氧分压比比较:对照组单肺通气前和术后2 h桡动脉血检测氧合指数、呼吸指数、动脉肺泡氧分压比比较,t=25.778、20.010、7.5270，P均＜0.0005。观察组单肺通气前和术后2 h桡动脉血检测氧合指数、呼吸指数、动脉肺泡氧分压比比较,t=14.645、7.5807、5.8811，P均＜0.0005。两组术后2 h桡动脉血检测氧合指数、呼吸指数比较,t=8.4952、4.3453，P均＜0.0005；两组术后2 h动脉肺泡氧分压比比较,t=2.5090，P＜0.01。

组别 n OI（mmHg） RI PaO2/PAO2对照组 单肺通气前 30 497.78±41.36 0.23±0.12 0.83±0.07术后2 h 30 228.87±39.42 0.85±0.12 0.59±0.16观察组 单肺通气前 30 486.68±48.35 0.24±0.13 0.81±0.11术后2 h 30 317.12±41.03 0.63±0.25 0.67±0.07

表2 两组单肺通气前和术后2 h TNF-α、ICAM-1水平比较

表2 两组单肺通气前和术后2 h TNF-α、ICAM-1水平比较

两组单肺通气前 TNF-α、ICAM-1水平比较，t=0.1765、0.2015，P＞0.05。同组单肺通气前和术后2 h TNF-α、ICAM-1水平比较：对照组单肺通气前和术后2 h TNF-α、ICAM-1水平比较，t=9.3778、8.3936，P均＜0.0005。观察组单肺通气前和术后2 h TNF-α水平比较，t=3.7652，P＜0.0005；观察组单肺通气前和术后2 h ICAM-1水平比较，t=3.0211，P＜0.005。两组术后2 h TNF-α、ICAM-1水平比较，t=5.9717、4.9601，P均＜0.0005。

组别 n TNF-α（μg/L） ICAM-1（ng/L）对照组 单肺通气前 30 20.42±3.21 298.68±71.47术后2 h 30 29.58±4.28 461.89±78.96观察组 单肺通气前 30 20.57±3.37 302.53±76.45术后2 h 30 23.76±3.19 362.24±76.64

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