张文静
(朝阳市中心医院肾内科,辽宁 朝阳 122000)
肾性高血压通常是分为肾血管性与肾实质性两种,肾血管性高血压的发生是因人体肾动脉狭窄而导致的肾实质性缺血,这时便激活了肾素血管紧张素醛固酮系统,人体便出现高血压症状,交感神经激活为肾性高血压产生的重要机制;肾实质性病变则是因人体肾单位缩减,人体产生水钠潴留,而交感神经被激活后启动了肾素-血管紧张素系统,这时人体的去甲肾上腺素被快速释放,血管会被收缩,而血管阻力亦随之增加,且交感神经激活会提高人体心血排血量,人体这时便出现血压升高[1]。临床上对此病的药物治疗诸多,不过不同患者病情均是不同的,临床治疗时的药物选择很难选择,本文选择了我院2015年1月至2015年12月收治的肾性高血压患者100例为观察组,选择原发性高血压患者100例为对照组;比较两组患者年龄与血压情况,为患者施以降压治疗,现将报道如下。
1.1 一般资料:本文选择了我院2015年1月至2015年12月收治的肾性高血压患者100例为观察组,选择原发性高血压患者100例为对照组;观察组100例患者中,男性患者61例,女性患者39例;患者年龄均于14~56岁,平均年龄为(30.07±1.59)岁。对照组100例患者中,男性患者53例,女性患者47例;患者年龄均于34~78岁,平均年龄为(59.78±1.54)岁;两组患者一般资料比较,差异有统计学意义(P<0.05)。
1.2 方法:如果患者血压达到高峰时发生心力衰竭的情况,要为患者即刻以静脉降压药物治疗[2];以药物治疗达到患者血压平稳维护的目的,患者血压要严格控制于140/90 mm Hg以下,务必保持患者血压平稳;降压用的药物为钙通道阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂、β受体阻滞剂、α受体阻滞剂、硝酸酯类药物[3]。
1.3 观察指标:观察两组患者收缩压、舒张压,比较肾性高血压与原发性高血压的不同之处;观察两组患者的自降压治疗特点;观察两组患者的用药情况,比较其维持血压平衡用药情况[4]。
1.4 统计学分析:采用SPSS19.0统计学软件进行数据分析,t检验,χ2检验,以P<0.05为差异有统计学意义。
观察组患者平均年龄低于对照组患者;观察组患者平均血压及高峰血压高于对照组;上述组间差异有统计学意义(P<0.05);两组患者均需以静脉降压药物治疗,亦有患者需要多种降压药物联合治疗,观察组患者治疗难度高于对照组,组间比较差异有统计学意义(P<0.05);两组患者临床治疗情况比较,见表1。
表1 两组患者临床治疗情况比较[n(%)]
肾性高血压均是因肾脏实质性病患、肾动脉病变导致的人体血压升高,通常肾实质病临床均表现为人体肾小球玻璃样变性,亦或者是间质组织及结缔组织增生,人体亦会出现肾小管萎缩与肾细小动脉狭窄,导致人体肾脏出现实质性损害,同时患者的血液供应不足[5];再是人体肾动脉壁中层黏液性肌纤维出现增生,从而产生了诸多小动脉瘤,人体肾小动脉内壁亦随之出现似串珠的突出,肾动脉便出现阶段性狭窄;再就是非特异性大动脉发炎,导致人体肾脏血流灌注缺乏[6]。
肾性高血压临床特点为症状少、舒张压高、脉压差小、安密妥降压效果不明显、肢体湿冷、面色苍白、有肾病史、年龄小、24 h尿蛋白定量具有辨别价值、交感神经阻滞用药效果差、产生心脑并发症十分缓慢[7];肾性高血压患者临床治疗时,医护人员应高度重视患者血压控制,要根据患者具体病情选择降压药物,以多种降压药物联合治疗,确保患者血压及蛋白尿有效控制;患者血压稳定后,蛋白尿却未达标,则要给予患者继续治疗,多以联合用药方法,给药剂量要根据患者病情酌情增减;医护人员进行降压治疗的同时要积极保护患者的肾脏功能,尽量选择对人体肾脏血流无影响、且可增加人体肾脏血流量的相关药物,确保患者病情得以控制,临床症状亦有效改善[8]。
本文选择了我院2015年1月至2015年12月收治的肾性高血压患者100例为观察组,选择原发性高血压患者100例为对照组;比较两组患者年龄与血压情况,为患者施以降压治疗;结果显示:观察组患者平均年龄低于对照组患者;观察组患者平均血压及高峰血压高于对照组;上述组间差异有统计学意义(P<0.05);两组患者均需以静脉降压药物治疗,亦有患者需要多种降压药物联合治疗,观察组患者治疗难度高于对照组,组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。
综上所述,肾性高血压对人的危害性极大,临床治疗时要全面控制患者血压,不同患者病情应给予不同的降压药物治疗,可给予患者多种降压药物联合治疗,临床治疗安全有效,值得临床广泛应用。
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