双水平正压通气、持续气道正压通气在新生儿急性肺损伤治疗中的应用对比观察

相虹，常明，卢红艳

(江苏大学附属医院，江苏镇江 212001)

双水平正压通气、持续气道正压通气在新生儿急性肺损伤治疗中的应用对比观察

相虹，常明，卢红艳

(江苏大学附属医院，江苏镇江 212001)

目的比较双水平正压通气(DuoPAP)、持续气道正压通气(CPAP)在新生儿急性肺损伤(ALI)治疗中的应用效果。方法70例ALI患儿分为DuoPAP组40例和CPAP组30例，比较两组治疗0、12、24、48、72 h的PaO2、PaCO2、PaO2/FiO2、氧合指数(OI)、呼吸指数(RI)，记录两组呼吸支持时间、用氧时间及再插管、气漏、颅内出血、治愈例数。结果组内不同时点PaO2、PaCO2、PaO2/FiO2、OI、RI两两比较，P均<0.05；组间治疗24、48、72 h的PaO2、PaCO2、PaO2/FiO2、OI、RI比较，P均<0.05；DuoPAP组呼吸支持时间(76±13)h、用氧时间(123±35)h、再插管5例(12.5%)，CPAP组分别为(92±18)h、(155±42)h、9例(25.7%)，两组比较，P均<0.05；DuoPAP组气漏3例(7.5%)、颅内出血10例(25.0%)、治愈38例(95%)，CPAP组分别为2例(6.7%)、8例(26.7%)、28例(93.3%)，两组比较，P均>0.05。结论DuoPAP、CPAP用于新生儿ALI治疗中可迅速改善通气和氧合；DuoPAP在降低呼吸支持时间、氧暴露时间及减少再插管发生上面优于CPAP，且不增加并发症发生率，可作为治疗ALI的首选呼吸支持模式。

双水平正压通气；持续气道正压通气；机械通气；呼吸力学；急性肺损伤

急性肺损伤(ALI)是指由多种病因引起的急性肺部弥漫性损伤，新生儿由于肺发育不成熟，发生肺损伤时导致肺泡上皮细胞及毛细血管内皮细胞损伤，是新生儿急性呼吸衰竭的主要原因。目前，一般选用经鼻持续气道正压通气(CPAP)作为治疗ALI的无创通气模式，但仍有一部分患儿需气管插管行有创机械通气[1,2]。经鼻间歇正压通气(NIPPV)是无创通气模式的一种，近年国内外对其治疗ALI的报道增多，双水平正压通气(DuoPAP)是NIPPV的一种，原理和效果与其相似。本研究将DuoPAP、CPAP分别用于新生儿ALI治疗中，并比较其临床效果。

1 资料与方法

1.1 临床资料 选取2015年1月～2017年6月江苏大学附属医院收治的ALI患儿(生后需要无创呼吸支持)70例，诊断均符合Demirakca等[3]制定的ALI诊断标准：①急性起病；②PaO2/FiO2≤300 mmHg；③X线胸片显示双肺弥漫性阴影伴肺水肿改变；④超声心动图检查无左心房高压表现；⑤胎龄>34周。原发病包括窒息、胎粪吸入综合征或败血症等，同时除外原发性PS缺乏、先天性心脏病、先天性肺发育不良者。所有患儿分为两组，DuoPAP组40例，男28例、女12例，胎龄(36±1.2)周，出生体质量(2 540±120)g；CPAP组30例，男20例、女10例，胎龄(35±1.5)周，出生体质量(2 620±160)g。本研究获得家长书面知情同意，同时获得医院医学伦理委员会批准。

1.2 DuoPAP、CPAP应用 DuoPAP组采用菲萍新生儿及小儿呼吸机，初始参数设置：吸气峰压(PIP)：12～15 cmH2O，呼气末压(PEEP)：4～6 cmH2O，吸气时间(Ti)：0.35～0.5 s，吸入氧浓度(FiO2)：0.25～0.4，流量(Flow)：8～10 L/min，呼吸频率(RR)20～30 bpm。CPAP组采用STEPHAN呼吸机，初始参数设置：PEEP：4～6 cmH2O，FiO2：0.25～0.4，Flow：8～10 L/min。根据血气分析调节呼吸机参数，病情稳定，停止呼吸支持，改用吸氧，直至停氧；如果无效，则改用有创呼吸机辅助呼吸，指征包括：①呼吸困难加重，胸片无好转；②FiO2>0.6时仍不能使SaO2维持在90%以上；③重度Ⅱ型呼吸衰竭；④肺出血、张力性气胸等危重并发症。胸片于入院时及以后每日拍摄1次，了解治疗效果及气漏发生。

1.3 观察方法 分别观察或计算两组不同时点(治疗0、12、24、48、72 h)的血氧分压(PaO2)、二氧化碳分压(PaCO2)、PaO2/FiO2、氧合指数(OI，OI=FiO2×MAP×100/PaO2)、呼吸指数(RI，RI=A-aDO2/PaO2)，记录两组呼吸支持时间、用氧时间及再插管、气漏、颅内出血、治愈(以未吸氧下呼吸平稳，PaO2/FiO2>300 mmHg，X线胸片无异常为治愈标准)例数。

2 结果

两组PaO2、PaCO2、PaO2/FiO2、OI、RI比较见表1。DuoPAP组呼吸支持时间(76±13)h、用氧时间(123±35)h、再插管5例(12.5%)，CPAP组分别为(92±18)h、(155±42)h、9例(25.7%)，两组比较，P均<0.05；DuoPAP组气漏3例(7.5%)、颅内出血10例(25.0%)、治愈38例(95%)，CPAP组分别为2例(6.7%)、8例(26.7%)、28例(93.3%)，两组比较，P均>0.05。

表1 治疗0～72 h两组PaO2、PaCO2、PaO2/FiO2、OI、RI比较

注：与同组0 h比较，aP<0.05；与同组12 h比较，bP<0.05；与同组24 h比较，cP<0.05；与同组48 h比较，dP<0.05；与CPAP组比较，eP<0.05。

3 讨论

为提高新生儿ALI患儿的预后及生存质量，作为无创首选的通气模式，CPAP在减少有创通气造成的肺损伤、感染和支气管肺发育不良方面取得较好疗效，但CPAP造成的CO2潴留以及重新应用有创通气比例高也成为目前关注的焦点。随着呼吸机技术及经鼻连接界面的不断改善，CPAP不再是单一的无创通气模式，近年来DuoPAP作为治疗呼吸衰竭的通气模式越来越多的被临床医生首选。

DuoPAP就定义上来讲更符合NIPPV，患儿不管有无自主呼吸，呼吸机均按预置的频率、压力等呼吸参数进行辅助通气，其特点是在鼻塞处使用Infant Flow发生器，在CPAP的基础上增加吸气相正压，气道压力在高压力和低压力两个水平间周期性转换，产生Coanda效应可使患儿在高压相时呼气阻力更小，可独立调节每个压力水平，在压力控制通气的基础上可叠加自主呼吸，保证患儿在整个呼吸支持过程中均可以自主呼吸，防止人机对抗和CO2潴留，减少呼吸性酸中毒，同步性好，使气道峰压和平均气道压降低，增加潮气量和每分通气量，进而肺泡扩张，气体交换增加，减少机械通气所致的肺损伤，产生更好的呼吸支持作用，已在国外新生儿重症监护病房得到重视和推广，用于ALI呼吸支持治疗的初始模式[4～7]。

在小儿呼吸支持治疗中，肺功能监测主要是呼吸力学的监测，主要通过血气分析、呼出气分析技术辅助判断肺通气灌流协调状况，可迅速做出疾病诊断和判断干预技术的效果。PaO2可直接反映有无低氧血症及严重程度；PaO2/FiO2可反映机体吸氧条件下的缺氧状况，体现通气和换气功能；OI可直接反映患儿的通气换气效果和呼吸衰竭程度；RI不受呼吸方式和FiO2的影响，可客观反映患儿实际氧和状态。这些呼吸力学指标从血气分析就可算出，简单方便，可随时观察病情变化和治疗效果，本课题组在前期的研究中证实监测呼吸力学指标的动态变化对判断新生儿ALI的病情发展及治疗效果起重要作用[8～10]。本研究显示，DuoPAP组PaO2、PaO2/FiO2在呼吸支持治疗后12、24、48 h均高于CPAP组，这与DuoPAP模式以较低的吸入氧浓度和吸气相气道压力就能达到CPAP所能提供的氧合水平和气体交换有关。本研究还显示，DuoPAP组PaCO2、OI、RI在呼吸支持治疗后12、24、48 h均低于CPAP组，这与DuoPAP可增加潮气量和每分通气量有关，与CPAP相比，DuoPAP在提供患儿PEEP的同时，在吸气时提供了PIP，进而增加了肺泡功能残气量和通气量，纠正低氧血症，促进肺泡内CO2排出，改善通气血流比例[4～7,11]。本研究中两组各呼吸力学指标在呼吸支持治疗72 h时间点比较无差异，考虑与ALI病程进展至72 h已基本恢复有关。

本研究还发现，DuoPAP组较CPAP组可以明显缩短呼吸支持时间、用氧时间，考虑与DuoPAP在PEEP基础上增加PIP，使MAP增加有关，可使患儿在较低的吸入氧浓度下就能达到良好的氧合，同时根据血气分析调整呼吸机参数，保证患儿PaO2、PaCO2和血氧饱和度稳定。研究[12～16]表明，与使用CPAP比较，NIPPN更能降低新生儿出生24～72 h再插管率、撤机失败率，并且不增加气漏、颅内出血等并发症。此研究与本研究结果一致，其原因考虑与DuoPAP通过特殊设计的Coanda效应达到克服肺弹性阻力和气道阻力，轻松吸入和呼出气体，对抗内源性PEEP，改善氧合，在保证PEEP的水平下，增加MAP，防止肺泡萎陷，进而潮气量、分钟通气量和功能残气量增加，提高气体交换，改善弥散功能，从而降低PaCO2，减少呼吸性酸中毒和呼吸暂停。本研究DuoPAP组在呼吸支持治疗12～48 h的PaCO2均低于CPAP组。国外文献报道，NIPPV组呼吸性酸中毒较CPAP组明显降低，且需要重新插管有创呼吸的主要原因是呼吸性酸中毒。本研究两组气漏、颅内出血及治愈情况比较无差异，说明DuoPAP对患儿造成的呼吸机相关性损伤小，同时与在治疗过程中规范使用呼吸机有关，在呼吸支持时，保证MAP恒定，避免气道压力起伏过大。

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10.3969/j.issn.1002-266X.2017.47.015

R563

B

1002-266X(2017)47-0050-03

江苏大学临床专项基金(JDLCZX014)。

卢红艳(E-mail： lhy5154@163.com)

2017-09-06)

我刊2017年第57卷第39期刊载的文章《生物钟基因表达改变与糖尿病发病的关系研究进展》通信作者为李丽娟。