阿司匹林联合阿托伐他汀治疗短暂性脑缺血发作疗效观察

梁浩



·药物与临床·

阿司匹林联合阿托伐他汀治疗短暂性脑缺血发作疗效观察

梁浩

目的：探讨阿司匹林联合阿托伐他汀应用在短暂性脑缺血发作中的效果。方法：对短暂性脑缺血发作患者130例采用随机数字表法均分为2组：对照组给予阿司匹林治疗，观察组联合阿托伐他汀治疗，记录2组治疗效果。结果：观察组治疗总有效率为95.39%，对照组治疗总有效率为84.62%，2组比较差异有统计学意义(P<0.05)。观察组治疗后颈动脉内膜中层厚度(1.21±0.11)mm，斑块面积(17.68±3.11)mm2缩小程度显著优于对照组(P<0.05)。观察组治疗后甘油三酯(1.89±0.23)mmol/L，总胆固醇(4.03±0.34)mmol/L，低密度脂蛋白浓度(3.45±0.22)mmol/L指标降低优于对照组(P<0.05)。结论：阿司匹林联合阿托伐他汀应用在短暂性脑缺血发作中可以提升临床疗效，减轻颈动脉斑块面积和血管中膜厚度，降低血脂浓度。

脑缺血发作，短暂性； 阿司匹林； 阿托伐他汀

脑血管病属于严重威胁人类健康的疾病，我国每年新发200万脑卒中，有150万人死于脑卒中，其中短暂性脑缺血发作已公认是脑梗死的第一预警信号，一旦出现意味着脑梗死的发生率将大大提升[1]。短暂性脑缺血发作主要是患者颈动脉或者椎基底动脉出现短暂性供血不足造成了脑部突然出现的局灶性神经功能障碍，患者多数在几分钟内达到高峰，持续5～30 min后即可恢复正常，临床表现为短暂性失语、瘫痪和感觉障碍等体征，该病可以反复发作，一旦治疗不及时容易造成不可逆性神经功能障碍，目前临床主要采取抗血小板凝集药物治疗，但是效果不甚明显[2]。我院采用阿司匹林联合阿托伐他汀治疗短暂性脑缺血发作，疗效满意，总结报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 将我科2014年1月-2015年6月治疗的短暂性脑缺血发作患者130例采用随机数字表法分为观察组和对照组，每组各65例。患者存在短暂或者可逆的局部脑缺血症状，发作次数为1次或者数次，发作时间持续数秒至数十分钟不等，24h内临床症状完全消失，经头颅CT等检查证实无梗死证据，部分患者出现DWI一过性高信号。观察组男39例，女26例，年龄52～69岁，平均年龄(64.65±2.87)岁。对照组男37例，女28例，年龄51～69岁，平均年龄(64.37±2.94)岁。2组患者一般资料比较，差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。

1.2 治疗方法 对照组：给予患者西医常规治疗，包括应用尼莫地平、胞二磷胆碱、丹参等药物对症支持治疗，同时给予拜阿司匹林肠溶片(德国拜耳医药保健公司，批号：20140621)100 mg/次，1次/d，晚睡前服用，连续治疗1月后观察治疗效果。观察组：在对照组基础上联合阿托伐他汀治疗，阿托伐他汀(大连辉瑞制药有限公司，批号：20140730)口服20 mg/次，1次/d，晚睡前服用，连续治疗1月后观察治疗效果。

1.3 观察指标 显效：经治疗后患者体征1 d之内被控制，30 d内未再次发作。有效：经治疗后患者体征2～3 d被控制，30 d内未再次发作。无效：经治疗后患者未达到上述临床治疗效果。采用彩色多普勒超声对患者颈总动脉、颈内动脉、颈外动脉和颈动脉分叉部位进行斑块检测，取最后部位记录为颈动脉内膜中层厚度，对于局部动脉粥样硬化区域内膜中层厚度超过1.1 mm即可诊断动脉粥样硬化斑块。采用全自动生化分析仪采取酶法测定患者甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白浓度变化情况。

2 结果

2.1 2组患者临床疗效比较 观察组显效42例，有效20例，无效3例，总有效率为95.39%(62/65)。对照组显效25例，有效30例，无效10例，总有效率为84.62%(55/65)。临床总有效率2组比较，差异有统计学意义(χ2=4.1880，P=<0.05)。

2.2 2组患者治疗前后颈动脉内膜中层厚度和斑块面积变化 观察组治疗后颈动脉内膜中层厚度，斑块面积缩小程度均优于对照组(P<0.05)。见表1。

表1 2 组患者治疗前后颈动脉内膜中层厚度和斑块面积变化比较

2.3 2组患者治疗前后血脂浓度变化比较 观察组治疗后甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白浓度指标降低均显著优于对照组(P<0.05)。见表2。

表2 2组患者治疗前后血脂浓度变化比较

3 讨论

短暂性脑缺血发作属于神经系统常见疾病，具有短暂性、可恢复性和非致残性[3]。本病发生因素：一是颈动脉狭窄部位附壁的血栓和动脉粥样硬化斑块脱落形成了微栓子将颅内动脉栓塞，刺激血管出现痉挛，形成了梗死病灶[4]。二是斑块会让动脉变得更为狭窄，造成了狭窄区域远端形成了脑血流低灌注状态；此外斑块脱落会让血管内胶原暴露导致白细胞浸润，吸附血小板和纤维蛋白原造成新的血栓形成，引发了短暂性缺血发作反复的发生。

采用阿司匹林联合阿托伐他汀治疗短暂性脑缺血发作，阿司匹林属于临床最早发现应用最为广泛的抗血小板凝集药物，属于血小板环氧合酶抑制药物，通过对环氧化酶作用导致酶活性出现了不可逆性破坏，影响促血小板集聚激活物质合成，花生四烯酸通过磷脂形式存在血小板质膜上，随着血小板活化从质膜分离，血小板环氧合酶则作用游离花生四烯酸让其变为前列腺素G2和前列腺素H2，后者在血小板内血栓塞A2合成酶催化变为血栓塞A2，让血小板集聚增强。但有研究显示有一半脑卒中患者存在不同程度阿司匹林抵抗，可随着应用疗程的延长发生率逐渐增高[5]。

阿托伐他汀属于三羟基三甲基戊二酰辅酶还原酶抑制药物，可以与该酶天然结合抑制体内内源性胆固醇生物合成过程，刺激了细胞表面低密度脂蛋白受体的数目增多，可以通过低密度脂蛋白受体与低密度脂蛋白相结合介导脂质降解过程，降低了血清中低密度脂蛋白含量，一并清除了斑块内的脂质起到了降脂作用。阿托伐他汀还可以抑制血小板功能，减少了血小板血栓进一步形成，发挥抗炎、抗氧化并稳定斑块效果，他汀类药物目前应用在心脑血管疾病中能够显著降低动脉血栓发生率。此外阿托伐他汀在稳定斑块方面效果显著，让斑块脂质核心面积缩小，抑制了氧化型低密度脂蛋白摄取过程，加固斑块的纤维帽，改善血管内皮细胞功能，减弱了单核细胞趋化作用，减少了斑块内巨噬细胞的数量，抑制分泌能力，让斑块趋于稳定，防止斑块出现破裂，降低脑栓塞事件发生。

综上所述，阿司匹林联合阿托伐他汀应用在短暂性脑缺血发作中可以提升临床疗效，减轻颈动脉斑块面积和血管内膜厚度，降低血脂浓度，值得在临床上推广应用。

[1] 晏廷念．低分子肝素联合阿司匹林治疗动脉源性短暂性脑缺血发作疗效分析[J].中国实用神经疾病杂志，2014，2 (15 )：219-224.

[2] 何凡，夏程，张景华，等．氯吡格雷联合阿司匹林在急性轻度脑梗死治疗中的应用[J].解放军医药杂志，2014，26(4)：5-7，28.

[3] 成云芳．TIA反复发作的相关因素分析[J].中国实用神经疾病杂志，2014，17(1)：,75-76.

[4] 张涛，周华东，蒋晓江，等．PAS疗法对老年血脂紊乱合并颈动脉粥样硬化患者的疗效观察[J].解放军医药杂志，2014，26(3)：60-64.

[5] 李杰，刘希云，张向君．阿司匹林联合阿托伐他汀钙治疗短暂性脑缺血发作58 例[J].中国药业，2015，24(3)：92-93．

河南省鹿邑县人民医院 内二科 477200

梁浩(1980-)，男，主治医师，大学。

10.14126/j.cnki.1008-7044.2017.01.043

R 743.31

A

1008-7044(2017)01-0098-02

2016-07-08)