重症冠心病、肥厚型心肌病及心肌桥猝死1例

2017-11-30 05:22陈正莲郑小菊杨晨光陈新山
法医学杂志 2017年5期
关键词:肥厚型华中科技大学室间隔

陈正莲 ,郑小菊 ,杨晨光 ,陈新山

(1.华中科技大学同济医学院法医学系,湖北 武汉 430030;2.华中科技大学同济医学院附属梨园医院病理科,湖北武汉 430000;3.河南省信阳职业技术学院医学院病理学教研室,河南 信阳 464000)

重症冠心病、肥厚型心肌病及心肌桥猝死1例

陈正莲1,2,郑小菊3,杨晨光1,陈新山1

(1.华中科技大学同济医学院法医学系,湖北 武汉 430030;2.华中科技大学同济医学院附属梨园医院病理科,湖北武汉 430000;3.河南省信阳职业技术学院医学院病理学教研室,河南 信阳 464000)

法医病理学;猝死,心脏;冠心病;心肌病,肥厚性;心肌桥

1 案 例

1.1 简要案情

某男,51岁,某日在与他人争执和撕扯中突然倒地,“120”急救人员到场后发现其已死亡。

1.2 尸体检验

死后第3天进行尸体检验。

尸表检查:成年男性解冻尸体,尸长171cm,发育正常,营养一般。左侧鼻翼见0.3 cm×0.3 cm皮肤擦伤,左下颌见一长1 cm皮肤擦伤,右下颌见5.5 cm×0.5cm皮肤擦伤;颈部4.0cm×3.0cm范围内见点状皮肤擦伤,右侧胸锁乳突肌处见1.5cm×0.5cm皮肤擦伤。

尸体解剖:头皮未见损伤,颅骨无骨折,硬脑膜外及硬脑膜下无血肿。脑质量1200g,表面未见损伤、出血。心外观明显增大,质量850g,心尖部稍钝圆,左、右心室及室间隔明显增厚,分别为2.0 cm、0.4 cm和2.5 cm;左心室腔稍缩小,各心瓣膜未见异常;二尖瓣周径10.5 cm,三尖瓣周径11.0 cm,主动脉瓣周径6.0cm,肺动脉瓣周径10.0cm。冠状动脉呈右优势型,左主干长0.6 cm,开口及走行未见异常,各主要分支均可见不同程度的动脉粥样硬化斑块狭窄病变,其中左前降支Ⅳ级伴钙化、近中段见2 cm长的心肌桥形成,右主支Ⅳ级(图1)。

组织病理学检验:左心室、右心室、室间隔间质轻度淤血,纤维结缔组织明显增多(图2),未见嗜酸性变、波浪样变等急性缺血改变;乳头肌灶性瘢痕组织形成;左心室和室间隔心肌细胞肥大,部分心肌纤维排列紊乱。冠状动脉左前降支内膜明显增厚,纤维斑块下为较多的无定形的坏死物质、胆固醇结晶和少量的钙盐沉积,外膜可见少量的淋巴细胞浸润,管腔狭窄程度约为85%,其中一段周围被心肌和纤维结缔组织所包绕,右主支管腔狭窄约90%,冠状动脉各主要分支未见血栓形成和斑块内出血等急性病变(图 3)。

图1 冠状动脉左前降支粥样硬化Ⅳ级、心肌桥;图2室间隔纤维结缔组织增多 HE×100;图3冠状动脉粥样硬化Ⅳ级 HE×40

法医病理诊断:(1)重症冠状动脉粥样硬化性心脏病(以下简称冠心病),肥厚型心肌病(hypertrophic cardiomyopathy,HCM),左前降支心肌桥;(2)脑淤血,轻度水肿,蛛网膜下腔淤血;(3)肺重度淤血,轻度水肿伴灶性出血,灶性肺气肿;(4)肝淤血;(5)脾重度淤血,中央动脉管壁明显增厚、玻璃样变;(6)肾重度淤血;(7)胰腺弥漫性自溶;胃淤血,大、小肠轻度淤血;(8)肾上腺轻度淤血,皮质上皮细胞内类脂质轻度脱失;(9)扁桃体和甲状腺淤血,喉头淤血,间质点状出血。

毒(药)物检验:心血中乙醇质量浓度为1.55mg/mL,常规毒(药)物检验结果阴性。

1.3 鉴定意见

系在患重症冠心病、HCM和心肌桥的基础上,因争执和撕扯诱发急性心功能衰竭而死亡。

2 讨 论

HCM是一种以心肌肥厚、室腔变小、左心室充盈受限、舒张顺应性下降的原发性心肌病,主要累及左心室。多数患者可长期无明显症状,猝死可能会成为该病的首发和唯一症状[1]。HCM常伴心肌桥,发生率高达30%[2];冠心病也可伴发心肌桥。心肌桥指心肌覆盖冠状动脉表面的心肌束,位于心肌桥下的冠状动脉成为壁冠状动脉。心肌桥有轻重程度的不同,轻者可无临床症状,重者可引起心肌缺血、急性冠状动脉综合征、冠状动脉痉挛、室壁破裂、短暂性室性功能不全和猝死。心肌桥在出生时已存在,在30岁之前不会出现症状,心肌桥最常发生于左前降支中段,亦累及左旋支和右冠状动脉。在收缩期心肌桥近端内膜受损,致使该处冠状动脉易形成冠状动脉粥样硬化斑块[2]。

本例中死者心脏质量850 g,室间隔与左心室厚度之比为1.25(正常参考值0.95[1]),左前降支和右冠状动脉病变均见Ⅳ级动脉粥样硬化病变,左前降支近中段见心肌桥形成。HCM引起猝死的机制可能是:(1)心肌细胞构型紊乱、瘢痕形成和胶原增多可能是室性心动过速和心室纤颤的基础;(2)急剧血流动力学障碍[3]。重症冠心病引起猝死的机制:(1)心律失常;(2)自主神经系统功能障碍;(3)循环障碍;(4)室壁瘤破裂;(5)冠状动脉痉挛[4]。心肌桥引起猝死的机制可能是:(1)机械压迫冠状动脉,壁冠状动脉内陷伴壁冠状动脉持续收缩造成心肌缺血;(2)冠状动脉痉挛;(3)心脏收缩期挤压冠状动脉,诱发血小板局部聚集,释放促血管收缩的血管活性物质等[5]。结合尸体解剖和组织病理学检验,分析HCM和重症冠心病为主要死因,心肌桥为次要死因。死者生前情绪激动及剧烈运动引起心率增加,可导致冠状动脉供血不足,出现心肌缺血改变、储备功能下降,导致心电功能紊乱、室颤及心搏骤停而猝死。

重症冠心病、HCM及心肌桥猝死的案例较为少见,本例符合重症冠心病、HCM和心肌桥的病理改变。在排除中毒的前提下,符合在患重症冠心病、HCM和心肌桥的基础上,因饮酒、纠纷过程中情绪激动等诱发急性心功能衰竭而死亡。

[1]陆再英,钟南山.内科学[M].7版.北京:人民卫生出版社,2008:339-341.

[2]ALEGRIA J R, HERRMANN J, HOLMES D J, et al.Myocardial bridging[J].Eur Heart J,2005,26(12):1159-1168.

[3]杨柳.肥厚型心肌病致青少年心脏骤停6例临床分析[J].中国临床研究,2010,23(2):142.

[4]陈新山.冠心病猝死[M]//黄光照,麻永昌.中国刑事科学技术大全:法医病理学.北京:中国人民公安大学出版社,2002:852-860.

[5]张惠琼. 心肌桥研究的新进展[J].海南医学,2014,25(4):538-540.

2016-06-27)

(本文编辑:邹冬华)

·案例报道·

DF795.4

B

10.3969/j.issn.1004-5619.2017.05.008

1004-5619(2017)05-0491-02

陈正莲(1990—),女,住院医师,主要从事组织病理诊断工作;E-mail:961955903@qq.com

陈新山,男,教授,主要从事法医病理学鉴定与研究;E-mail:xschen@mails.tjmu.edu.cn

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