罗良鸣,舒琦舵
(1.温州市公安局刑事科学技术研究所,浙江 温州 325000;2.温州市公安局瓯海区分局刑侦大队,浙江 温州 325000)
冠状动脉扩张合并室间隔膜部瘤和卵圆孔未闭猝死1例
罗良鸣1,舒琦舵2
(1.温州市公安局刑事科学技术研究所,浙江 温州 325000;2.温州市公安局瓯海区分局刑侦大队,浙江 温州 325000)
法医病理学;猝死,心脏;冠状动脉疾病;卵圆孔,未闭;室间隔膜部瘤
某女,45岁,某日被人发现神志不清20min余送医就诊,经抢救无效于当日宣布死亡。
尸表检查:女性尸体,长期冰冻1~2年改变,尸长156cm,略胖,衣着完整,发育良好。除医源性损伤外,未检见机械性损伤、机械性窒息征象,心血及胃内容物中未检出常见毒(药)物成分。
尸体解剖:心包无积液,心脏解剖位,质量358g,表面光滑,各瓣膜未见明显异常,左心室壁厚1.4cm,右心室壁厚0.3cm,室间隔厚1.3cm。心肌切面可见散在灶片状纤维化,以心内膜下尤为明显,室间隔膜部可见一类圆形纤维膜,直径1.3cm,突入右心室,位于三尖瓣环下缘,未见缺损(图1~2),卵圆孔未完全膜性闭合,左右冠状动脉开口变大,位置正常。右冠状动脉主干、左冠状动脉主干及左前降支、左旋支均弥漫性增粗、扩张,在心肌表面蜿蜒扭曲走行。切开右冠状动脉主干后,可见一分支从开口处分出,该分支同样增粗扩张并在心肌表面蜿蜒走行。冠状动脉最粗处直径达0.8cm(图3),各冠状动脉管腔内未见血栓,内膜未见增厚,内膜表面未见粥样斑块形成。全身诸骨未见骨折征象,脑,肺、肝、脾、肾等重要器官未见异常。
图1 室间隔膜部瘤(左心室侧);图2室间隔膜部瘤(右心室侧);图3冠状动脉扩张,管径达0.8cm
组织病理学检验:心肌及间质片状纤维化,间质血管空虚扩张,冠状动脉中膜层增厚(图4),肺呈急性淤血水肿表现,余器官镜下未见明显异常。
法医病理学诊断:冠状动脉扩张,室间隔膜部瘤,卵圆孔未闭,心肌纤维化。
死者符合冠状动脉扩张合并室间隔膜部瘤和卵圆孔未闭致心脏性猝死。
图4 冠状动脉中膜层稍增厚 HE×100
冠状动脉扩张(coronary artery ectasia,CAE)为冠状动脉扩张节段的管腔直径超过其临近正常冠状动脉或最大冠状动脉内径的1.5倍[1]。根据CAE的部位和范围,CAE分为四型[2]:Ⅰ型,2支或3支冠状动脉弥漫性扩张(少见);Ⅱ型,1支冠状动脉弥漫性扩张加另1支冠状动脉局限性扩张;Ⅲ型,单支冠状动脉弥漫性扩张;Ⅳ型,单支冠状动脉局限性或节段性扩张。目前,CAE的病因及发病机制尚未完全明确,多与冠状动脉粥样硬化性疾病并存[3],也可与川崎病、梅毒、真菌感染、马方综合征等结缔组织病、创伤、先天性冠状动脉起源异常、冠状动脉-心腔瘘等相关[4]。近年来,随着冠状动脉造影的普及,人们对CAE的发生及其病理学改变已有较多认识,但对其治疗策略仍存在诸多争议。
因CAE发生猝死者极为罕见[5],但其具有潜在的导致心绞痛和心肌梗死的风险,并不是一种良性疾病[6]。CAE导致心肌缺血的确切机制以及缺血的程度,目前仍不明确,可能的机制为:冠状动脉血流速度减慢[7];冠状动脉血流储备降低;心肌细胞水平灌注降低[8];扩张冠状动脉的血流为湍流,不是层流[9];扩张冠状动脉的痉挛或者血管壁的夹层[10];冠状动脉内膜损伤形成的血栓脱落栓塞血管[11]。
CAE是一种少见的冠状动脉疾病,相关的法医学报道也不多见,合并有室间隔膜部瘤、卵圆孔未闭则更为罕见。本例表现为冠状动脉3支以上弥漫性扩张,符合Ⅰ型CAE。检验于扩张的冠状动脉内膜未见粥样斑块,管腔内未见血栓形成,组织病理学检查仅见血管中膜层稍增厚,未发现其他结缔组织病变,与冠状动脉粥样硬化、川崎病、结缔组织疾病、损伤等病因导致CAE的病理改变不相符合,考虑为单纯性CAE的可能性较大。室间隔膜部瘤和卵圆孔未闭是常见的先天性心脏疾病,对心脏的血流动力学会产生一定的影响,也可引起心肌的缺血缺氧。心肌纤维化和心脏质量增加应是心脏长期缺血的结果,在排除了损伤、窒息、中毒及其他明显致死原因后,认为猝死的主要原因是冠状动脉扩张合并室间隔膜部瘤和卵圆孔未闭引起的急性心肌缺血致循环功能衰竭。
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2016-04-19)
(本文编辑:邹冬华)
·案例报道·
DF795.4
B
10.3969/j.issn.1004-5619.2017.05.007
1004-5619(2017)05-0489-02
罗良鸣(1978—),男,副主任法医师,主要从事法医病理检验鉴定工作;E-mail:wzrsmart_clever@163.com