胸腔镜成功救治超微儿支气管发育畸形并发难治性气胸1例

李丹 徐美清 潘家华

胸腔镜成功救治超微儿支气管发育畸形并发难治性气胸1例

李丹 徐美清 潘家华

病例资料

患儿，男，0.5h，因“生后呻吟半小时”入院。患儿系G3P2，孕28+5周，因母亲早发型重度子痫前期，脐带绕颈1周行剖宫产娩出。出生体重1.36kg，Apgar评分1min 3分，经复苏抢救5min 8分，否认羊水污染、胎膜早破病史，复苏后口吐泡沫、呻吟不止。产前已用地塞米松，拟“早产儿、呻吟待查”住院。家族史：父母均身体健康， 第1胎健康，第2胎人工流产， 否认家族遗传病及代谢性疾病病史。

体检：体温不升，R 65/Min，HR 135/Min，BP 57/37mmHg，SaO278-82%。早产儿貌，神清，反应欠佳，呻吟不止伴口吐泡沫，全身皮肤无黄染，前囟平软，口唇无青紫，手足青紫伴下肢少许出血点。胸廓饱满，呼吸三凹征阳性，双肺呼吸音粗，未闻及干湿性啰音。心律齐，心音有力，未闻及病理性杂音。腹软，肝脾肋下未扪及。四肢肌张力低下，拥抱反射减弱。

辅助检查：外周血：WBC 5.96×109/L，N 21.3%，L 70.6%，Hb 180 g/L，PLT 182×109/L，超敏CRPlt;0.50 mg/L，常规CRPlt;5mg/L，PCT 0.46ng/L；ALT 26.80 U/L，AST 116.1U/L，尿素氮6.33 mmol/L，二氧化碳结合力17.6nmol/L，糖 2.23 mmol/L，钾6.4mmol/L，钠140.41 mmol/L，氯110.40mmol/L，总钙2.10 mmol/L；肌酸激酶同工酶3531 U/L。床边胸片(图1)：提示新生儿肺透明膜病。结合患儿出生史、体征及临床检查，患儿诊断：早产儿、新生儿窒息、呻吟待查、NRDS、心肌损害、早产儿脑损伤可能。

治疗经过：入院后置辐射台，清理呼吸道后面罩吸氧和CPAP，血氧饱和度均不能维持，改呼吸机辅助通气，压力控制模式，参数为：PEEP 4cmH2O，f 45次/分，FiO235%，PC above PEEP 14cmH2O，140 mg肺泡活性物质气管内注入，头孢唑肟抗感染，氨溴索促肺成熟等对症处理。患儿血氧饱和度可维持正常。血压、血糖监测正常范围内，生命体征平稳。入院后第2天，患儿血氧饱和度监测在正常范围内但较前下降，复查胸片提示双肺透亮度较前好转，复查外周血：WBC 6.90×109/L，N 71.2%，L 18.8%，Hb 164.0 g/L，PLT 48×109/L，超敏CRPgt;0.50 mg/L，常规CRP 8.18mg/L，PCT 8.10ng/L；患儿血氧饱和度较前下降考虑肺部感染，故调整抗生素为亚胺培南西司他丁抗感染，调整呼吸机参数，联合丙球支持治疗。入院后第3天，患儿出现血氧饱和度不能维持正常，急诊床边胸片(图2)提示气漏，立即更换高频呼吸机辅助通气20分钟后患儿出现心率、血压(44/27)下降，立即予复苏抢救，并行胸腔穿刺抽气及胸腔闭式引流，患儿心率上升但血氧饱和度仍不能维持，再次予140mg肺表面活性物质气管内注入后连接呼吸机，高频震荡模式，Pmean 13cmH2O、振幅29 cmH2O，频率15HZ；复查血：WBC 3.83×109/L，N 66.6%，L 20.1%，Hb 162.0 g/L，PLT 52×109/L，超敏CRPgt;0.50 mg/L，常规CRP 19.23mg/L，PCT 4.69ng/L；非结合胆红素213.23umol/L；凝血酶原时间 14.20秒，活化部分凝血活酶时间112.00秒，纤维蛋白原 2.27G/L，凝血酶时间16.30秒。胸片：右侧气胸 双侧肺炎改变。治疗上加用替考拉宁抗感染，输血浆改善凝血功能等对症治疗。入院后第5天，患儿多次出现血氧饱和度不能维持及心率下降，重置胸腔闭式引流管，更换呼吸机模式为压力控制模式，参数为：PEEP 4cmH2O，f 47次/分，FiO235%。入院后第8天，患儿胸腔闭式引流水柱无明显波动，血氧饱和度维持正常，予拔出引流管，后呼吸机参数逐渐下调，血氧饱和度维持正常，于入院后9天，改为CPAP辅助通气。入院后第10天，患儿再次出现血氧饱和度不能维持，体检可见患儿右侧胸廓饱满，立即再次气管插管，呼吸机辅助通气，急诊胸片提示右侧气胸(图3)。再次行胸腔穿刺及胸腔闭式引流，呼吸机压力模式，参数为：PEEP 5cmH2O，f 45次/分，FiO256%，PC above PEEP 14cmH2O。血氧饱和度波动在90%左右。后续患儿引流管内仍有大量气体冒出，且床边胸片(图4)提示右侧大量气胸，再置一引流管，同时调整呼吸机为PRVC模式，参数为：PEEP 4cmH2O，f 60次/分，FiO290%，TV 25mL，但患儿仍有血氧饱和度波动在86-90%。结合病史，患儿右侧大量气胸，胸腔闭式引流效果不佳，考虑支气管胸膜瘘，行胸腔镜手术探查术。

入院后第18天，在全麻下行胸腔镜手术探查可见右上肺气管发育畸形伴支气管胸膜漏，遂行右上肺气管畸形气管修补术，术程顺利，呼吸辅助通气+胸腔闭式引流，PRVC模式，参数为：PEEP 2cmH2O，f 50次/分，FiO240%，TV 12mL，血氧饱和度波动在85-92%。术后第4天，患儿右侧胸廓正常，引流管内未见气泡逸出且血氧饱和度维持在87-93%之间，床边胸片提示右侧较前复张，但双肺炎症明显。治疗继续抗感染治疗，现患儿血氧饱和度维持在正常范围内，胸片改善(图5)，治疗有效。后期患儿肺部CT提示右肺复张较前改善，但存在支气管肺发育不良(图6)。

图1(箭头示双肺毛玻璃改变及空气支气管征)图2(箭头示右肺透亮度减低，疑似气漏)图3(箭头示右侧肺大量气胸置1根引流管)图4(箭头示胸腔引流下仍有大量气体，置2根引流管)图5(箭头示术后肺复张良好双肺炎症改变)图6(三维气管重建提示支气管肺发育不良改变)

讨 论

新生儿肺气漏综合征是指气体溢出气道出现在身体其他部位而导致的综合征，根据出生部位可分为气胸、纵隔气肿、皮下气肿、心包积气等等，但气胸是发生概率最高的一种气漏类型[1]。任何原因引起肺泡过度充气，肺泡腔压力增高导致肺泡壁破裂，都会产生气漏。新生儿气漏发生率在1%-2%，但出现临床症状者占总数50%。机械通气是引起新生儿气漏最常见的原因之一，特别是存在先天性肺部畸形、NRDS、肺炎、MAS等基础疾病时[2-3]。

新生儿呼吸窘迫综合征是多发生于早产儿的一种严重疾病，由于肺表面物质(PS)缺乏导致患儿生后不久出现进行性加重的呼吸困难，胎龄越小，发病率越高，而气胸是NRDS的近期并发症之一。PS缺乏导致肺泡发生广泛塌陷，肺泡稳定性下降，通气不均匀，顺应性好的肺泡过度通气膨胀破裂引起气胸。常表现[4]为：① 突然出现患侧呼吸音减低，胸廓抬高，两胸廓不对称，呼吸暂停和心动过缓的发作增加，心尖搏动移位等；大量积气致血压降低、心率下降等。② X线胸片提示气胸。NRDS主要的治疗方法为辅助通气和PS替代治疗。辅助通气分为持续气道正压通气和机械通气，机械通气用于治疗NRDS时需要较高的吸气峰压，而高气道压力是气胸发生的独立危险因素[1]。因此，避免产生气压伤，机械通气时宜采用低PIP、低潮气量、低平均气道压方法。尤其是早产儿发生呼吸窘迫综合征时，肺顺应性差、气道阻力大，进行机械通气对吸气峰压、呼吸末正压及平均气道压的要求较高，以免因肺泡过度扩张而诱发气胸[5]。

早产和剖宫产[6]是大家熟知的新生儿气胸的独立危险因素。新生儿肺炎由于气道内分泌物较多粘液而堵塞支气管，炎症反应引起的细支气管阻塞，肺泡顺应性下降导致肺泡扩张破裂形成气胸，也是一危险因素。新生儿窒息也是气胸发生的高危因素，窒息复苏时予以气管插管，人工正压通气，是导致气胸的主要原因之一，国外报道新生儿窒息引起气胸的发生率为10-30%，随着新生儿窒息复苏技术提高，新生儿窒息并发气胸比例较前下降。

气胸分为闭合性、张力性和交通性气胸，常发生于右侧，是新生儿危重症之一，一旦确诊需要迅速评估病情，严重者需要进行胸腔穿刺抽气或者胸腔闭式引流以挽救生命。无症状者或轻度症状者，除治疗原发病外可暂无特殊处理，需动态复查胸片。对于严重气胸患儿目前主要主张使用高频振荡通气(HFOV)，虽然近年来由于CPAP的操作简单、无需插管广泛用于临床，但研究表明对于胎龄28-32周的早产儿，CPAP与机械通气比较，其气胸发生率差异无统计学意义[7]。HFOV具有高频率、低气道压、小潮气量等特点，在改善患儿的氧合和通气情况下避免再次发生气压伤，并且可使压缩肺复张到最佳状态。

结合本病例，患儿的剖宫产、早产儿、新生儿窒息、NRDS、新生儿肺炎都是早产儿并发气胸的高危因素[8]，针对上述因素采取针对性的治疗，但患儿右侧大量气胸持续存在，胸腔闭式引流管内可见气体持续逸出，血氧饱和度波动不能维持在正常范围内。因此，针对该患儿气胸的原因不能排除肺支气管发育畸形可能，在内科治疗失败的情况下，胸腔镜手术探查是唯一方法。该患儿术后临床症状改善，右肺逐渐复张，故对于新生儿难治性气胸在排除常见原因后需考虑肺支气管发育畸形可能。

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2017-4-20]

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