原发性闭角型青光眼晶状体悬韧带松弛度与房角关闭的关系

彭显耀，孙瑞竹，江俊宏，吕帆，梁远波

原发性闭角型青光眼晶状体悬韧带松弛度与房角关闭的关系

彭显耀1，孙瑞竹2，江俊宏2，吕帆2，梁远波2

（1.宁波市眼科医院 三病区，浙江 宁波 315000；2.温州医科大学附属眼视光医院 临床与流行病学研究中心，浙江 温州 325027）

目的：探讨原发性闭角型青光眼晶状体悬韧带松弛度在房角关闭发病中的作用。方法：选取2015年3月至2016年1月温州医科大学附属眼视光医院原发性急性闭角型青光眼患者17例（24眼）、原发性慢性闭角型青光眼患者5例（10眼）和可疑房角关闭患者6例（12眼）。使用Lenstar和超声生物学显微镜分别在缩瞳后和散瞳后测量晶状体位置、小梁网睫状突夹角，以二者的变化值间接反映悬韧带的松弛程度。结果：3组间缩、散瞳后的前房深度、晶状体厚度、晶状体位置变化差异无统计学意义（P＞0.05）。原发性急性闭角型青光眼发作眼和对侧眼之间的前房深度、晶状体厚度、晶状体位置变化差异无统计学意义（P＞0.05）。原发性急性闭角型青光眼小梁网睫状突夹角（TCPA）变化比原发性慢性闭角型青光眼和可疑房角关闭大（P＜0.001），原发性慢性闭角型青光和可疑房角关闭间的TCPA变化差异无统计学意义（P＞0.05）；原发性急性闭角型青光眼发作眼6点位置的TCPA变化小于对侧眼，差异有统计学意义（P=0.044）。结论：原发性急性闭角型青光眼存在一定的晶状体悬韧带松弛。

青光眼，闭角型；晶体；悬韧带

1 对象和方法

1.1 对象 选取2015年3月至2016年1月在温州医科大学附属眼视光医院确诊的原发性急性闭角型青光眼患者17例（24眼）、原发性慢性闭角型青光眼患者5例（10眼）和可疑房角关闭患者6例（12眼）。本研究经医院伦理委员会批准，所有受检者均被告知研究的目的和操作过程，所有受检者均为自愿参加，并签署知情同意书。

原发性急性闭角型青光眼入选标准：①发作时眼压≥35 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）；②至少出现下列1种症状：眼球或眼眶胀痛、半侧头痛、视力下降、恶心、呕吐；③结膜充血或混合性充血，角膜上皮雾状水肿，瞳孔中等程度散大固定，青光眼斑，虹膜节段性萎缩。原发性慢性闭角型青光眼入选标准：①房角镜检查静态下后部小梁网不可见范围≥270°；②眼压≥21 mmHg或者房角镜下可见虹膜前粘连；③伴或不伴有视神经损害。可疑房角关闭入选标准：①房角镜检查静态下后部小梁网不可见范围≥270°；②眼压＜21 mmHg；③无虹膜前粘连；④眼底视神经正常。排除标准：①既往急性闭角型青光眼发病史；②其他可引起闭角型青光眼的继发性因素，如虹膜新生血管和前葡萄膜炎；③眼部外伤史和眼内手术史；④近2 d内使用散瞳或缩瞳药物；⑤角膜浑浊或白内障较重影响检查。

1.2 方法 先对受检者患眼进行缩瞳，再在激光周边虹膜切除术或者小梁切除术后进行散瞳，利用缩瞳后与散瞳后晶状体位置的变化反映晶状体悬韧带松弛度。

1.2.1 缩瞳：2%匹罗卡品滴眼液（真瑞，美国博士伦公司）1滴，10 min后重复滴1次，40 min后进行检查。

1.2.2 眼科参数检查：采用Lenstar（LS 900，瑞士HS公司）测量前房深度（anteriorchamberdepth，ACD） 和晶状体厚度（lensthickness，LT），并计算出晶状 体位置（lensposition，LP=ACD+1/2LT）。采用超声生物显微镜（法国光太公司）测量12、3、6、9这4个钟点位的小梁网睫状突夹角（trabecular-ciliary process angle，TCPA），即以巩膜突为顶点，小梁网 角膜内皮连线与睫状突前表面间的夹角[18]，见图1。

图1 TCPA示意图

1.2.3 散瞳：受检者的患眼在接受激光周边虹膜切除术或小梁切除术后7 d进行散瞳检查。复方托吡卡胺滴眼液（美多丽，日本参天制药株式会社）1滴，10 min后重复滴1次，40 min后进行检查。检查方法同1.2.2。

1.2.4 数据处理：△ACD为散瞳后ACD减去缩瞳后ACD，△LT为散瞳后LT减去缩瞳后LT，△LP为散瞳后LP减去缩瞳后LP，△TCPA为散瞳后TCPA减去缩瞳后TCPA。

1.3 统计学处理方法 采用SPSS21.0统计软件进行统计分析。计量资料符合正态分布的以表示，不符合正态分布的以中位数（最小值，最大值）表示。原发性急性闭角型青光眼、原发性慢性闭角型青光眼和可疑房角关闭患眼△ACD、△LT、△LP和△TCPA的比较采用单因素方差分析；原发性急性闭角型青光眼患者发作眼和对侧眼△ACD、△LT、△LP和△TCPA的比较采用秩和检验；所有患眼散瞳后和缩瞳后TCPA的比较采用t检验。P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 一般资料 本研究共纳入28例受检者（46眼）。原发性急性闭角型青光眼17例（24眼），1例为双眼急性发作，其中9只发作眼和1只对侧眼因无法完成Lenstar检查排除，最终纳入发作眼9只，对侧眼15只。原发性慢性闭角型青光眼5例（10眼）。可疑房角关闭6例（12眼）。原发性急性闭角型青光眼组平均年龄为（65±10）岁；原发性慢性闭角型青光眼组平均年龄为（62±9）岁；可疑房角关闭组平均年龄为（62±10）岁；3组受检者间年龄差异无统计学意义（P=0.771）。3组受检者除原发性急性闭角型青光眼组有2例男性受检者，其余所有受检者均为女性。46只眼中除1只原发性急性闭角型青光眼发作眼行小梁切除术，其余45只眼均行激光周边虹膜切除术。

地图的绘制包括点、线、区域的绘制，绘制的工作是在类Map_Layer中进行。绘制时，以点代表建筑，以线代表道路，以区域代表社区，在父类QgraphicsView所设置的区域内显示。

2.2 晶状体位置的变化 46只眼中，42只眼（占 91.3%，42/46）在散瞳后ACD有不同程度加深，4只眼（占8.7%，4/46）散瞳后ACD变浅或不变，分别变浅0.05、0.02、0.02、0 mm，4只眼均为原发性急性闭角型青光眼，包括3只发作眼和1只对侧眼；42只眼（占91.3%，42/46）在散瞳后LT变薄，4只眼（8.7%，4/46）散瞳后LT增厚或无变化，分别增厚0.09、 0.01、0.01、0 mm，包括原发性急性闭角型青光眼1 只发作眼和1只对侧眼，1只可疑房角关闭眼，1只原 发性慢性闭角型青光眼；35只眼（76.1%，35/46）在 散瞳后LP后移；11只眼（31.4%，11/46）散瞳后LP前 移或无变化，分别前移-0.29、-0.16、-0.06、-0.04、 -0.04、-0.03、-0.03、-0.03、-0.01、0、0 mm，其中 9只眼（占81.8%，9/11）为原发性急性闭角型青光眼，包括5只发作眼和4只对侧眼，另2只眼分别为可疑房角关闭和原发性慢性闭角型青光眼。原发性急性闭角型青光眼发作眼有55.6%（5/9）LP前移，33.3%（3/9）ACD变浅或不变；对侧眼有26.7%（4/15）LP前移，6.7%（1/15）ACD变浅或不变。3组间△ACD、△LT、△LP差异无统计学意义（P＞0.05），见表1。原发性急性闭角型青光眼发作眼与对侧眼间△ACD、△LT、△LP差异无统计学意义（P＞0.05），见表2。

2.3 TCPA的变化 所有患者散瞳后TCPA（53.1°± 12.7°）较缩瞳后TCPA（40.1°±10.0°）增大（P=0.019）。 其中原发性急性闭角型青光眼的△TCPA比原发性慢 性闭角型青光眼和可疑房角关闭大，差异有统计学意义（P＜0.001）；原发性慢性闭角型青光眼和可疑房角关闭间的△TCPA差异无统计学意义（P＞0.05）， 见表3。原发性急性闭角型青光眼对侧眼6点位置的△TCPA大于发作眼，差异有统计学意义（P=0.044），见表4。

表1 3组患眼的△ACD、△LT、△LP比较（±s，mm）

表1 3组患眼的△ACD、△LT、△LP比较（±s，mm）

组别眼数△ACD△LT△LP原发性急性闭角型青光眼240.10±0.10-0.07±0.110.06±0.12原发性慢性闭角型青光眼100.12±0.08-0.07±0.050.08±0.07可疑房角关闭120.09±0.02-0.06±0.080.06±0.05 F 0.2870.3450.197 P 0.7520.7100.822

表2 原发性急性闭角型青光眼患者发作眼和对侧眼△ACD、△LT和△LP比较[中位数（最小值，最大值），mm]

表3 3组患眼12、3、6、9点钟位置△TCPA比较（±s，°）

表3 3组患眼12、3、6、9点钟位置△TCPA比较（±s，°）

与原发性急性闭角型青光眼组比：aP＜0.001

组别眼数12点钟位置3点钟位置6点钟位置9点钟位置原发性急性闭角型青光眼2420.5±8.319.5±7.819.7±6.421.40±13.7原发性慢性闭角型青光眼10 5.6±2.8a 6.7±5.0a 5.5±6.4a 7.90± 4.3a可疑房角关闭12 5.9±5.3a 5.8±4.0a 7.6±6.0a 5.56± 2.5aF 25.582 23.101 29.732 11.290 P＜0.001＜0.001＜0.001＜0.001

表4 原发性急性闭角型青光眼患者发作眼和对侧眼12、3、6、9点钟位置△TCPA比较[中位数（最小值，最大值），°]

3 讨论

本研究发现原发性急性闭角型青光眼在散瞳后出现ACD变浅、晶状体位置前移的比例高于原发性慢性闭角型青光眼和可疑房角关闭。

正常状态下，缩瞳剂通过激动M受体使睫状肌收缩，晶状体悬韧带松弛，晶状体变厚，晶状体-虹膜隔前移，中央前房变浅[19-20]。散瞳剂通过阻断 M受体使睫状肌舒张，晶状体悬韧带收缩，晶状体变薄，位置后移，中央前房变深。那么从缩瞳到散瞳，会出现前房加深、晶状体变薄、位置后移。本研究中所观察46只房角关闭或者窄房角眼中，31.4% （11/46）在散瞳后出现LP前移或不变，尤其是原发性急性闭角型青光眼中，出现前移的比例较高（占81.8%，9/11），与传统观点不符，提示在原发性闭角型青光眼中，悬韧带对LP变化的影响存在一定的个体差异，在不同房角关闭类型中也存在一定的差异。

进一步分析发现，在缩瞳、散瞳后LP前移或无变化的11只眼中，11只眼的LT均变薄，4只眼的ACD出现变浅或无变化，根据LP=ACD+1/2LT的公式推导，发现有7只眼是因为LT明显变薄而导致晶状体中心位置前移，但晶状体前表面并未前移，相反，前房有不同程度的加深。而这11只眼中，9只眼为急性闭角型青光眼。

晶状体悬韧带的收缩、舒张伴随着睫状突位置的改变，缩瞳、散瞳后TCPA的变化可以反映出睫状突位置的改变。比较3组间的TCPA变化发现，原发性急性闭角型青光眼在4个钟点位置的TCPA变化均大于另外2组，原发性慢性闭角型青光眼和可疑房角关闭间的TCPA变化差异无统计学意义。说明原发性急性闭角型青光眼晶状体悬韧带的移动幅度明显大于原发性慢性闭角型青光眼，但仍未能导致晶状体中心位置的后移，更提示急性闭角型青光眼患者存在一定程度的悬韧带功能减弱或者松弛。

原发性急性闭角型青光眼因为眼压升高，前后房压力差增加，前房可能进一步变浅，睫状体可能存在不同程度的前旋，由此可以解释原发性急性闭角型青光眼在散瞳后TCPA增大大于原发性慢性闭角型青光眼和可疑房角关闭。WANG等[21]研究发现晶状体位置和TCPA有相关性，即LP越靠前，睫状突越前旋（TCPA越小）。这也可能是另一种原因，即睫状突位置前旋参与了原发性急性闭角型青光眼的发作。

对于存在晶状体悬韧带松弛、睫状体前旋的原发性急性闭角型青光眼患者，散瞳可能会起到缓解病情、降低眼压的效果。因为散瞳使睫状肌舒张，晶状体悬韧带收缩，能部分抵消晶状体悬韧带松弛和睫状体前旋所带来的影响。本研究中1例原发性急性闭角型青光眼患者的对侧眼（临床前期）在未接受激光周边虹膜切除术前，眼压由11.0 mmHg升高到23.9 mmHg，超声生物显微镜下观察全周房角关闭、睫状体前旋明显，散瞳60 min后眼压降至 9.7 mmHg，房角部分开放。虽然只是个例，但为闭角型青光眼的诊疗提供了新的思路，而散瞳能否成为针对部分特殊类型闭角型青光眼的降眼压手段，还需大样本临床研究来验证。

本研究可能存在的局限性包括：首先，我们选择缩瞳和散瞳后的ACD、LT、LP变化作为观察指标，这些参数的变化并非完全由晶状体悬韧带的功能决定，晶状体的硬度或者弹性，以及睫状体的形态和对药物的反应性，也会影响到ACD和LP的变化；其次，入选样本量较少，可能存在一定的选择偏移；第三，实验设计中，考虑到患者的可接受性，尤其是急性闭角型青光眼患者，我们未能获得未散瞳状态下的眼前节解剖参数。

综上所述，我们认为原发性急性闭角型青光眼存在一定的晶状体悬韧带松弛。

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（本文编辑：贾建敏）

The correlation between the relaxation extent of zonule and the closure of eye chamber angle in primary angle-closure glaucoma

PENG Xianyao1, SUN Ruizhu2, JIANG Junhong2, LYU Fan2, LIANG Yuanbo2.
1.Ward Three, the Eye Hospital of Ningbo, Ningbo, 315000; 2.Clinical & Epidemiological Eye Research Center, the Eye Hospital of Wenzhou Medical University, Wenzhou, 325027

Objective: To explore the influence of relaxation of zonule in the pathogenesis of primary angle closure glaucoma. Methods: Seventeen subjects with primary acute angle-closure glaucoma (24 eyes), five subjects with primary chronic angle-closure glaucoma (10 eyes) and six subjects with angle-closure suspect (12 eyes) were enrolled in this study. The changes of anterior chamber depth (△ACD), lens thickness (△LT), lens position (△LP), trabecular-ciliary process angle (△TCPA) after myotic and mydriatict were measured by Lenstar and ultrasound biomicroscopy. The △LP and △TCPA could reflex the relaxation of zonule. Results: The differences of △ACD, △LT, △LP between the three groups were not significant (P＞0.05). The differences of△ACD, △LT, △LP between the fellow eye and the acute eye in acute angle-closure glaucoma were not significant (P＞0.05). The △TCPA of primary acute angle-closure glaucoma were larger than that of another two groups (P＜0.001). But the differences of △TCPA between primary chronic angle-closure glaucoma and angle-closure suspect were not significant (P＞0.05). The △TCPA of the acute eye in 6 o’clock was smaller than that of the fellow eye in acute angle-closure glaucoma (P=0.044). Conclusion: The weaken zonule maybe exist in primary acute angle-closure glaucoma in a certain extent.

glaucoma, angle-closure; lens, crystalline; zonule

R77

A

10.3969/j.issn.2095-9400.2017.08.009

2016-07-11

温州医科大学人才科研启动基金（QTJ13009）。

彭显耀（1990-），男，安徽广德人，住院医师，硕士。 通信作者：吕帆，教授，Email：lufan@mail.eye.ac.cn。