心电图avR导联ST段水平变化与急性前壁心肌梗死患者PCI术后心力衰竭的关系

王晓丽, 成 韦, 王 萍, 顾铭忠

(东南大学附属盐城医院, 江苏 盐城, 224004)

心电图avR导联ST段水平变化与急性前壁心肌梗死患者PCI术后心力衰竭的关系

王晓丽, 成 韦, 王 萍, 顾铭忠

(东南大学附属盐城医院, 江苏 盐城, 224004)

avR导联; 心肌梗死; PCI术后; 心力衰竭

再灌注心肌治疗可使前壁心肌梗死(AMI)患者闭塞冠状动脉再通，改善缺血心肌灌注，挽救濒死心肌，但部分血管再通后的AMI患者仍有心力衰竭发生。本研究探讨心电图avR导联ST水平变化预测AAMI患者冠状动脉介入(PCI)术后发生心力衰竭的价值，报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2014年7月—2016年7月东南大学附属盐城医院心内科收治因首次AAMI在本院心内科行PCI术的患者共47例，其中男40例，女7例，年龄27～81岁，平均(62.3±9.7)岁，统计其术后3月内心力衰竭事件发生率。心肌梗死诊断符合2010年中华医学会心血管病分会急性ST段抬高心肌梗死诊断标准[1]。剔除标准[2]: 各种急慢性感染、各种肝病、严重肝肾功能不全、恶性肿瘤、酗酒、陈旧性心肌梗死、心力衰竭病史(心功能NYHA≥Ⅱ级)、心脏结构性疾病。心力衰竭: 心功能NYHA≥Ⅱ级、B型钠尿肽(BNP)>400 ng/L、左心室射血分数(LVEF) ≤40% 。

1.2 方法

采集研究对象一般特征: 年龄、性别、收缩压; 冠心病危险因素: 吸烟史、糖尿病及高血压; 术后口服药物: 血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)/血管紧张素受体拮抗剂(ARB)和/或β受体阻滞剂; 入院后检查白细胞计数、超敏C反应蛋白、肌钙蛋白Ⅰ(入院时、2 h后)、心电图，测量血压; 禁食禁水6 h, 于住院次晨采取肘静脉血5 mL, 应用美国罗氏P800全自动生化分析仪测定空腹血糖、血脂、血肌酐及尿酸; 统计冠脉三支病变例数; 应用菲利浦IE-33彩色多普勒超声诊断仪于心力衰竭时(术后3月内)行心脏彩色超声检查, Bi-plane法测量LVEF, 同时抽血检验 BNP。

1.3 统计学分析

采用SPSS 17.0统计软件，计量资料用均数±标准差表示，单因素方差分析进行比较; 计数资料用率表示，采用χ2检验; 应用多重线性回归及二分类变量Logistic回归法分析,P<0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

2组性别、年龄、吸烟史、高血压、ACEI/ARB、β受体阻滞剂比较无显著差异(P>0.05); 与非抬高组比较，抬高组收缩压、2 h后肌钙蛋白Ⅰ显著升高(P<0.05)。见表1。与非抬高组比较，抬高组ln(BNP)、心力衰竭比例显著升高, LVEF显著降低(P<0.05), 见表2。分别以LVEF、ln(BNP)为因变量，以2组比较有显著差异的指标为自变量，进行多重线性逐步回归分析显示，以 LVEF为因变量, avR导联水平纳入回归方程; 以 ln(BNP)为因变量, avR导联水平、起病2 h肌钙蛋白Ⅰ、收缩压纳入回归方程。avR导联水平与LVEF、ln(BNP) 独立相关(P<0.01)。见表3。根据是否发生心力衰竭为因变量(心力衰竭=1, 非心力衰竭=0), 以2组多因素方差分析差异有统计学意义的变量为自变量，结果显示avR导联ST水平改变是AAMI患者PCI术后3月内发生心力衰竭的独立危险因素(P<0.05), 见表4。

3 讨 论

AMI是最常见的冠心病急症，是心源性猝死的重要原因，随着中国人口老龄化加剧，冠心病发病率持续上升，对人们健康造成危害日趋严重[3]。尽管目前针对AMI的治疗技术发展迅速，但AMI患者心血管事件发生率依然居高不下。因此早期评估AMI患者预后并针对性选取积极治疗措施可降低患者致残率和致死率、提高生活质量、延长患者生存期。

表1 2组一般临床资料比较

与抬高组比较, *P<0.05。

表2 心功能参数比较

与抬高组比较, *P<0.05。

表3 多重线性逐步回归分析

表4 二分类 logistic 回归分析

AMI特别是AAMI是对心脏结构、功能最具破坏性的急性病理性损伤过程，当急性大面积心肌梗死时，心肌收缩功能受累，导致心输出量减少，造成低血压，冠状动脉灌注压亦下降，加重心肌缺血，使心肌受损进一步加重。本研究结果显示，47例AAMI患者PCI术后心电图aVR导联ST段抬高组的收缩压较非抬高组显著降低。心肌供血障碍是AMI患者心电图发生改变的主要病理生理基础，这种供血障碍大部分是因心肌的急性缺血引起的, aVR导联位于额面右上方位，其负极(-aVR导联)位于Ⅰ、Ⅱ导联之间，该导联捕获右室流出道以及室间隔底部的心电活动，室间隔基底部主要为前降支(LAD)第一间隔支供血。故AAMI时aVR导联改变对判断引发心肌缺血的相关动脉(IRA)有重要价值[4]。Engelen等[5]认为aVR导联ST段抬高是LAD第一间隔支近端闭塞的预测因子之一。

心肌肌钙蛋白(cTn)是调节心肌收缩的蛋白，存在于心肌收缩蛋白的细肌丝上。生理情况下cTn不能进入循环血中，血清中浓度较低。在冠状动脉闭塞开始后的20～30 min, 由该血管供血的心肌细胞缺血受损，急性心肌梗死进程由此展开，此时血清中浓度较低或检测正常。几乎所有的心肌凝固性坏死发生在2 h之内，同时伴组织充血、水肿以及细胞膜完整性破坏, cTn快速、持续释放进入血循环[6]。本研究发现，抬高组与非抬高组比较，其起病时肌钙蛋白测值差异无显著性，而起病2 h测值显著升高。Kevin等[7]指出，在没有出现心肌酶和心肌损害的证据情况下, aVR导联ST段便可出现抬高或下移。

Yamaji等[8]认为aVR导联ST段偏移机制为: ① 大间隔支近侧前降支闭塞时，室间隔基底部透壁缺血可致aVR导联ST段抬高; ② 左主干闭塞时，可致室间隔基底部透壁缺血，引起aVR导联ST段抬高; ③部分冠状动脉左回旋支亦提供室间隔供血，闭塞时亦可造成aVR导联ST段抬高。本研究中，抬高组三支病变比例显著升高，与上述研究相符, aVR 导联ST段抬高，提示可能存在左主干、左前降支近段或严重3支病变，从而引发大面积的心肌缺血和(或)坏死。本研究中，单因素方差分析显示，随着aVR导联ST段水平改变, LVEF显著减低, BNP显著升高; 卡方检验分析示抬高组心力衰竭比例较非抬高组明显升高; 多重线性逐步回归分析显示, aVR导联ST段水平与 LVEF、BNP独立相关; Logistic 回归分析显示, aVR导联ST段水平为AAMI患者PCI术后发生心力衰竭的独立危险因素。因此，对于PCI术后血管再通的AAMI患者其术前aVR导联ST段水平不同程度升高预示心力衰竭事件的可能升高，临床医师应给予足够重视，积极采取相应措施，使患者获得最大受益 。

[1] 中华医学会心血管病学分会, 中华心血管病杂志编辑委员会. 急性 ST 段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南[J]. 中华心血管病杂志, 2010, 38: 675-690.

[2] 中华医学会心血管病学分会, 中华心血管病杂志编辑委员会. 急性心力衰竭诊断和治疗指南 [J]. 中华心血管病杂志, 2010, 38: 195-208.

[3] 张萍. 急性冠脉综合症患者心源性猝死的相关因素分析[J]. 中国医药导报, 2014, 11(13): 45-47.

[4] GORGELS A P, ENGELEN D J, WELLENSH JJ. et al. A mostly ignored but very valuable lead in clinical eletrocardiography[J]. J Am Coll Cardiol, 2001, 38: 1355-1356.

[5] Engelen D J, Gorgels A P, Cheriex E C, et al. Value of the electrocardiogram in localizing the occlusion site in the leR anterior descending coronary artery in acute anterior myocardial infarction[J]. J Am Coll Cardiol, 1999, 34: 389-395.

[6] GiuliaIli I, Bertinchant J P, Granier C, et al. Determination of cardiac troponin I forms in the blood of patients with acute myocardial infarction and patients receiving crystalloid or cold blood cardioplegia[J]. Clin Chem, 1999, 45(2); 213-222.

[7] Kevin Charmer, Francis Morris. ABC of clinical electrocardiographyt myocardial ischaemia[J]. BMJ, 2002, 324(7344): 1023-1026.

[8] Yamaji H, Iwasaki K, Kusachi S, et al. Prediction of acute left main coronary artery obstruction by 1 2-lead electrocardiography ST-segment elevation in lead aVR with less ST segment elevation in lead V1[J]. Am Coll Cardiol, 2001, 38(5): 1348-1354.

2017-01-20

顾铭忠, E-mail: 1551962998@qq.com

R 542.2

A

1672-2353(2017)15-205-03

10.7619/jcmp.201715072