氯吡格雷联合前列地尔治疗急性脑梗死的效果及对其血液流变学与炎性因子的影响

程香

(河南弘大心血管病医院 内一科 河南 郑州 450000)



氯吡格雷联合前列地尔治疗急性脑梗死的效果及对其血液流变学与炎性因子的影响

程香

(河南弘大心血管病医院 内一科 河南 郑州 450000)

目的 观察联合应用氯吡格雷与前列地尔治疗急性脑梗死的效果及对其血液流变学与炎性因子水平的影响。方法 选取河南弘大心血管病医院2014年1月至2016年9月收治的急性脑梗死患者68例，随机数表法分组，各34例。对照组予以常规治疗，观察组在对照组基础上予以氯吡格雷联合前列地尔治疗。统计两组临床疗效，并对比治疗前后血液流变学指标[全血还原黏度(RV)、红细胞压积(PCV)、血小板黏附率(PADT)]及炎性因子[高敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)]水平变化情况。结果 观察组治疗总有效率(94.12%)高于对照组(76.47%)，差异有统计学意义(P<0.05)；治疗前，两组RV、PCV、PADT比较，差异无统计学意义(P>0.05)；治疗后，观察组RV、PCV、PADT均低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)；治疗前，两组hs-CRP、TNF-α、IL-6差异均无统计学意义(P>0.05)，治疗后与对照组相比，观察组hs-CRP、TNF-α、IL-6较低，差异有统计学意义(P<0.05)。结论 氯吡格雷联合前列地尔治疗急性脑梗死疗效确切，可改善患者血液流变学，降低炎性因子水平。

氯吡格雷；前列地尔；急性脑梗死；血液流变学；炎性因子

急性脑梗死(acute cerebral infarction)是常见神经内科疾病，多发于中老年及肥胖人群。其具有发病突然、致死致残率高等特点。发病时常表现为头晕、耳鸣、半身不遂以及说话困难，重者昏迷、意识模糊，严重影响患者生活质量[1]。发病后予以及时干预治疗，对控制病情进展及改善预后具有重要意义。本研究选取河南弘大心血管病医院68例急性脑梗死患者，采用氯吡格雷联合前列地尔治疗，观察其疗效及对患者血液流变学、炎性因子水平的影响。

1 资料和方法

1.1 一般资料 选取河南弘大心血管病医院2014年1月至2016年9月急性脑梗死患者68例。所有患者经影像学诊断均确诊为急性脑梗死[2]，且近期未服用溶栓药物；排除出现脑出血患者以及严重肝肾功能不全患者。随机数表法分组，各34例。对照组女17例，男17例；年龄为41～74岁，平均(60.81±10.24)岁；观察组女16例，男18例；年龄为42～75岁，平均(60.23±10.13)岁。两组一般资料比较，差异无统计学意义(P>0.05)。

1.2 治疗方法 对照组行常规治疗：吸氧并给予抗血小板、扩张血管、活血化瘀类药物；观察组在对照组基础上加用氯吡格雷(正大天晴药业，国药准字H20103390)及前列地尔(广东星昊药业，国药准字H22026343)。氯吡格雷：75 mg/次，口服，1次/d；前列地尔：10 μg+0.9%氯化钠溶液20 ml，静脉注射，1次/d。两组疗程均为2周。

1.3 观察指标 ①两组临床疗效：显效，美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分为0分或1分，临床症状完全消失，患者能够生活自理；有效，NIHSS评分降低18%～45%，临床症状及患者生活自理能力明显改善；无效：NIHSS降低小于18%或增加，临床症状及患者生活自理能力无任何改善。将总有效率(显效率+有效率)作为疗效评判标准。②检测对比治疗前后血液流变学指标(RV、PCV、PADT)。③检测对比治疗前后炎性因子(hs-CRP、TNF-α、IL-6)水平。

2 结果

2.1 临床疗效 观察组治疗总有效率(94.12%)高于对照组(76.47%)，差异有统计学意义(χ2=4.221，P<0.05)。见表1。

表1 两组临床疗效比较(n，%)

2.2 血液流变学 治疗前，两组RV、PCV、PADT比较，差异无统计学意义(P>0.05)；治疗后，观察组RV、PCV、PADT均低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。

时间组别nRV/mPa·sPCV/%PADT/%治疗前观察组3412.25±2.1348.19±5.2146.24±9.23对照组3412.38±2.2449.21±5.1846.29±9.19t0.2450.8100.022P>0.05>0.05>0.05治疗后观察组346.13±1.1737.53±4.2437.16±4.25对照组349.05±1.2146.19±4.3643.42±7.12t10.1168.3034.402P<0.05<0.05<0.05

2.3 炎性因子水平 治疗前，两组hs-CRP、TNF-α、IL-6比较，差异均无统计学意义(P>0.05)，治疗后与对照组比较，观察组hs-CRP、TNF-α、IL-6水平较低，差异有统计学意义(P<0.05)。见表3。

时间组别nhs-CRP/(mg/L)TNF-α/(pg/L)IL-6/(pg/L)治疗前观察组3412.87±3.3494.25±10.5465.74±10.18对照组3412.92±3.5296.29±10.4765.59±10.25t0.0600.8010.061P>0.05>0.05>0.05治疗后观察组346.22±1.3147.35±8.2932.04±6.15对照组348.49±1.2574.46±9.3347.29±6.29t7.31012.67010.108P<0.05<0.05<0.05

3 讨论

急性脑梗死致病因素多，发病机制复杂，其主要危险因素包括血压、血脂、血糖偏高及吸烟、酗酒等不良生活习惯，其病因可能是上述危险因素导致血管、血液、血液流变学异常，大脑区动脉堵塞，进而导致脑组织缺血性坏死[3]。

血液流变学异常如血液黏度增加会阻碍血液流动，其会导致血小板与血管壁接触增多及凝血因子局部聚集，形成大量凝血酶，从而为血栓形成创造条件，加重病情；急性脑梗死常伴随局部或全身性炎症反应，而炎症反应亦通过损害血管等作用促使病情恶化。本研究结果显示，治疗后观察组RV、PCV、PADT均低于对照组(P<0.05)，且观察组hs-CRP、TNF-α、IL-6低于对照组(P<0.05)，提示联合应用氯吡格雷与前列地尔治疗急性脑梗死，可改善患者血液流变学，降低炎性因子水平。其原因在于氯吡格雷可通过抑制二磷酸腺苷抑制腺苷酸环化酶活性加快磷酸蛋白VADP磷酸化作用，从而减少血小板聚集，改善血液黏度，降低血栓数量[4]。前列地尔具有抗炎、抗血栓作用，其能抑制炎症反应，阻断抗体生成过程，保护血管内皮细胞；同时前列地尔还能舒张毛细血管前括约肌及扩张小动脉，改善微循环，抑制血小板凝集，防止血栓形成，对缺血部位血液及血管恢复具有促进作用，还可清除自由基，减少自由基对神经细胞破坏，促进患者神经功能恢复[5]。本研究观察组治疗总有效率为94.12%，高于对照组的76.47%(P<0.05)，结果证明联合应用氯吡格雷与前列地尔可提高急性脑梗死治疗效果。

综上，联合应用氯吡格雷与前列地尔治疗急性脑梗死疗效确切，可改善患者血液流变学，降低炎性因子水平。

[1] 郑重.H型高血压与急性脑梗死的相关性分析[J].中华全科医学,2013,11(4):536-538.

[2] 周熙琳,梁辉,黄洁杰.急性脑梗死患者血栓弹力图与血小板聚集率和D-二聚体相关性研究[J].上海交通大学学报(医学版),2013,33(4):459-462,467.

[3] 张忠敏,郭艳芹,韩璎,等.急性脑梗死侧支循环建立的神经影像学评估[J].医学研究生学报,2015,28(1):85-88.

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[5] 韩建峰,袁兴运,霍康,等.前列地尔治疗急性大脑中动脉闭塞性脑梗死患者疗效的对比观察[J].齐齐哈尔医学院学报,2013,34(24):3616-3618.

R 743.33

10.3969/j.issn.1004-437X.2017.14.014

2016-12-06 )