糖尿病、血脂异常并发骨质疏松一例

黄云华

[摘要] 目的 报道糖尿病、血脂异常并发骨质疏松病例1例。方法 患者，女，58岁，因“多尿、多饮、体重减轻20余年，肢麻10年，腰痛1周”入院。长期口服格列齐特缓释片降糖。辅助检查：胰岛素C肽释放试验示胰岛基础分泌及储备功能不足；血脂：总胆固醇增高；骨密度提示骨质疏松。诊断：①2型糖尿病；②血脂异常；③骨质疏松症。入院后停服降糖药，予营养神经、改善循环、门冬胰岛素30笔芯降糖，碳酸钙D3片、骨化三醇胶丸、维生素D滴剂及唑来膦酸钠抗骨质疏松及瑞舒伐他汀调脂等治疗，患者腰痛减轻，血糖平稳。 结果 该病例经胰岛素降糖、他汀类药物调脂及抗骨质疏松药物治疗后病情好转。 结论 胰岛功能差的糖尿病合并血脂异常、骨质疏松患者在治疗上使用胰岛素降糖，抗骨质疏松治疗，疗效显著；他汀类药物调脂的同时亦有助于预防骨质疏松。

[关键词] 糖尿病；血脂异常；骨质疏松病；病例报告

[中图分类号] R473 [文献标识码] A [文章编号] 1672-4062（2017）04（a）-0058-02

糖尿病（diabetes mellitus， DM）是一种慢性糖代谢紊乱疾病，糖尿病会在骨骼系统中出现严重的慢性并发症-糖尿病性骨质疏松。骨质疏松（Osteoporosis）是以骨量减少，骨微结构破坏为特征，骨强度下降、骨脆性增加，易发病理性骨折的全身性骨骼疾病。糖尿病合并骨质疏松是21世纪常见的临床疾病，已经逐渐进入社会民众视野并引起人民的重视。

1 资料

患者，女，58岁，因“多尿、多饮、体重减轻20余年，肢麻10年，腰痛1周”入院。入院前20余年，患者出现口渴、口干，饮水量由1 000 mL/d增加至2 000 mL/d。多尿，尿量由2 000 mL/d增加至5 000 mL/d，1年内体重下降10 kg，无多食、易饥、手抖、心悸；无咳嗽、咯血、低热、盗汗等；当时未予重视。10年前出现肢端发麻，到云南省第一人民医院检查，行口服葡萄糖耐量试验，完善胰岛素C肽释放试验（030120）及胰岛细胞自身抗体IAA、ICA、GADAb等检查，明确诊断为：2型糖尿病。予格列齐特缓释片30 mg，1次/早晨降糖治疗。初期空腹血糖能维持于9～10 mmol/L，多饮、多尿减轻。入院1周前患者出现腰痛，起床活动受限；测空腹血糖8.2 mmol/L，餐后2 h血糖12 mmol/L，为求诊疗来该院。既往高血压病史10余年，平素口服苯磺酸氨氯地平片5 mg/次，1次/早晨降压，血压控制在120～130/80～90 mmHg。否认传染病、心脏病、手术、外伤、输血及药物过敏史。入院查体：体温36.8℃，脉搏80次/min，呼吸19次/min，血压128/70 mmHg，体重62 kg，身高162 cm，体重指数23.7 kg/m2，体型中等，神清，查体合作，舌唇干燥，津液少，颈软，气管居中，心肺腹未见异常，L4-5椎轻叩痛，双下肢不肿，双足背动脉搏动减弱，糖尿病周围神经病变体征：痛温觉、音叉振动觉均无减退。实验室检查：血、便常规正常，尿常规：尿糖2+，酮体（-），尿蛋白（-），肝肾功能、心肌酶正常，血脂：总胆固醇6.7 mmol/L，低密度脂蛋白4.2 mmol/L；尿肌酐清除率80 mL/min，糖化血红蛋白9.4%，提示近2～3个月血糖控制不佳。甲状腺功能、垂体激素、肾上腺功能、电解质均无异常；同步血糖（030120）：空腹血糖9.2 mmol/L，30 min血糖10.5 mmol/L，120 min血糖14 mmol/L。胰岛素C肽释放试验（030120）：空腹C肽0.02 ng/mL，120 min C肽3.45 ng/mL；骨代谢三项提示25-OH VitD：18.6 ng/mL↓提示维生素D不足。骨密度T值-4.0提示重度骨质疏松，双下肢血管超声：双下肢动脉硬化伴多发附壁斑块，双侧足背动脉狭窄，血流欠通畅。腹部B超示：肝胆脾胰未见明显异常。

2 诊断

入院初步诊断：①2型糖尿病；②血脂异常；③骨质疏松症。诊治经过：入院后完善相关检查，同步血糖（030120）支持糖尿病诊断；胰岛素C肽释放试验（030120）提示胰岛基础分泌及储备功能差；血脂CHOL、LDL升高，血脂异常。骨密度检查示重度骨质疏松。入院后予停服降糖药，硫辛酸针营养神经、血塞通针改善循环、门冬胰岛素30笔芯早16 U晚8 U起始量餐前皮下注射降糖，监测空腹、3餐前、后2 h血糖、睡前血糖；同时给予碳酸钙D3片、骨化三醇胶丸、维生素D滴剂、唑来膦酸钠针抗骨质疏松及瑞舒伐他汀、阿司匹林片调脂稳定血管斑块预防心脑血管病变等治疗。经积极治疗，患者病情减轻，血糖降至正常，患者一般情况可。

3 讨论

随着我国人口老龄化的加速，生活方式的转变，城市化速度的加快，糖尿病和骨质疏松病变呈逐年上升的趋势。糖尿病伴骨质疏松症是指糖尿病并发骨量减少、骨组织微结构改变，骨强度减低、脆性增加等易骨折的全身代谢性骨病[1-2]。有报道认为糖尿病患者骨量的丢失，多见于口服磺脲类降糖药，它通过增加CAMP干扰磷酸酯酶催化剂的降解，竞争性抑制酶的活性，继而增加了骨钙盐丢失，导致骨质疏松[3]。噻唑烷二酮类药物对骨代谢影响是目前多数研究的热点，PPARY激活可作用于骨髓促进多能干细胞向脂肪细胞分化增生，而抑制成骨细胞分化，导致骨量减少或骨质疏松[4]。由于胰岛素对成骨细胞直接刺激作用，胰岛素缺乏或作用缺陷时，成骨细胞生成的BGP减少，加速骨胶原组织的代谢，使骨吸收大于骨形成，引起骨量下降。Copalakrishnan V等[5] 研究显示，胰岛素能够促进骨胶原形成，矿物质沉积，减轻高血糖对成骨细胞的抑制作用。Nakashima等[6]人发现，他汀类调脂药物具有提高成骨细胞活性增加骨量而预防2型糖尿病性骨质疏松。

因此，胰岛功能差的糖尿病患者合并血脂异常、骨质疏松在治疗上应当使用胰岛素积极控制血糖，他汀类药物有助于预防骨质疏松，需注意降糖药物本身对骨代谢的影响，使用时综合评估危险因素，定期检查骨密度。针对糖尿病伴骨质疏松的患者，需给予抗骨质疏松药物治疗，如：钙剂补充，适时增加活性维生素D促进钙的有效吸收，双膦酸盐类药物不仅对成骨细胞和破骨细胞发挥作用，还可调节血脂对控制糖尿病本身的代谢紊乱起积极作用。国内外研究成果和自己的经验是指导用药的依据，采用预混胰岛素门冬胰岛素30笔芯，碳酸钙D3片、骨化三醇胶丸、维生素D滴剂、唑来膦酸钠抗骨质疏松及瑞舒伐他汀钙片调脂等方法治疗，取得了良好效果。从另一个角度也说明了糖尿病骨質疏松发病机制的复杂性，应尽量抓住疾病的本质和主要矛盾，次要矛盾就会迎刃而解。

[参考文献]

[1] Staurp-Linde J，Vestergaard P. Management of endocrine disease：Diabetes and osteoporosis： cause for concern[J].Eur Endocrinol，2015，173（3）：93-99.

[2] Al-HaririM.Sweet Bones： The Pathogenesis of Bone Alteration in Diabetes[J].J Diabetes Res，2016，2016： 6969040.

[3] 邓静，冯正平.降糖药对骨代谢的影响[J].中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志，2015，8（3）：256-260.

[4] Riche DM，Tmvis King S.Bone loss and fracture risk associated with thiazolidinedione therapy[J].Pharmacotherapy，2010， 30（7）：716-727.

[5] Gopalakrishnan V，Vignesh RC，Arunakaran J，et al.Effects of glucose and its modulation by insulin and estradiol on BMSC differentiation into osteoblastic lineages[J].Biochem Cell Biol，2006，84（1）：93-101.

[6] Nakashima A，Nakashima R.HMA-COA reductase inhibitors prevent bone loss in patients with type 2 diabetes mellitus[J].Diabetic Medicine，2004，21（9）：1020.

（收稿日期：2017-01-06）