孙超,任蕾
(上海市静安老年医院,上海200040)
脑梗死后患者记忆障碍的影响因素分析
孙超,任蕾
(上海市静安老年医院,上海200040)
目的 分析脑梗死患者记忆障碍的影响因素。方法 早期脑梗死患者296例,采用Rivermead行为记忆测验第2版(RBMT-Ⅱ)进行记忆功能评估(22~24分为正常,0~21分为记忆障碍),发生记忆障碍者209例。收集发生记忆障碍患者的人口学资料、病史资料和生活习惯情况,纳入25项因素,采用Logistic回归分析法分析脑梗死后记忆障碍的影响因素。结果 单因素分析结果显示,年龄、文化程度、看书学习、日常交流、职业、体育锻炼、睡眠障碍、吸烟、糖尿病、高血压病、冠心病、心房颤动、高脂血症、高同型半胱氨酸血症、卒中史、卒中家族史、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征、病变部位是脑梗死后记忆障碍的影响因素(P均<0.05)。多因素Logistics回归分析结果显示,高龄、睡眠障碍、吸烟、糖尿病、房颤、高脂血症、高同型半胱氨酸血症、卒中史、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征、皮层梗死是脑梗死后记忆障碍的危险因素;较长受教育年限、看书学习、日常交流多、经常体育锻炼是脑梗死后记忆障碍的保护因素(P均<0.05)。结论 高龄、睡眠障碍、吸烟、糖尿病、房颤、高脂血症、高同型半胱氨酸血症、卒中史、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征、皮层梗死是脑梗死后记忆障碍的危险因素;较长受教育年限、看书学习、日常交流多、经常体育锻炼是脑梗死后记忆障碍的保护因素。
脑梗死;记忆障碍;脑卒中;糖尿病;心房颤动;高脂血症;睡眠呼吸暂停,阻塞性;同型半胱氨酸
随着人口老龄化进程加快,脑梗死的发病率呈逐年上升趋势。脑梗死不仅导致运动功能障碍,还可引起认知功能障碍,尤其是记忆障碍,发生率高达94%[1]。脑梗死后记忆障碍虽以轻中度为主,但仍严重影响患者神经功能恢复和日常生活能力。目前对脑梗死后记忆障碍的治疗措施有限,疗效亦不理想,所以预防显得尤为重要,尤其针对危险因素的干预,可有效避免或减少记忆障碍的发生。现就脑梗死后患者记忆障碍的影响因素分析并报告如下。
1.1 研究对象 选择2014年1月~2016年9月在上海市静安老年医院康复科住院的早期脑梗死患者纳入研究。纳入标准:①符合全国第四届脑血管病学术会议修订的诊断标准,并经头颅CT或MRI检查证实;②病程≤3个月;③自愿参加本研究并签订知情同意书;④矫正视力及听力正常。排除标准:①注意力维持≤5 min;②合并可引起记忆障碍的其他器质性疾病和精神疾病;③简易精神状态检查(MMSE)评定为痴呆;④汉密顿抑郁量表检查评定为抑郁;⑤严重的听视觉障碍、言语功能障碍、意识障碍,不能交流;⑥正在服用可能影响记忆功能的药物。最终纳入296例患者,患者年龄37~84岁,其中<70岁153例,≥70岁143例;男158例,女138例。采用Rivermead行为记忆测验第2版(RBMT-Ⅱ)进行记忆功能评估(22~24分为正常,0~21分为记忆障碍),发生记忆障碍者209例。
1.2 资料收集方法 由康复医师面对面询问患者及家属,共有25项指标纳入研究,包括:性别、年龄、文化程度、婚姻状况、居住情况、职业、家庭人均月收入;病变大脑半球及病变部位,是否合并睡眠障碍、体重异常、糖尿病、高血压病、冠心病、心房颤动(后简称房颤)、高脂血症、高同型半胱氨酸(Hcy)血症、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征等,是否有卒中史和卒中家族史;生活习惯,如看书学习、日常交流、体育锻炼、吸烟、嗜酒等。
1.3 资料分析方法 采用SPSS22.0统计软件包进行统计分析。将患者脑梗死后记忆障碍与否作为因变量,进行单因素Logistic回归分析,各影响因素的赋值见表1。然后将单因素分析中差异有统计学意义的变量进行多元逐步Logistic回归分析。以P<0.05为差异有统计学意义。
表1 脑梗死后患者记忆障碍影响因素的赋值
年龄(P=0.000)、文化程度(P=0.000)、看书学习(P=0.000)、日常交流(P=0.000)、职业(P=0.028)、体育锻炼(P=0.000)、睡眠障碍(P=0.000)、吸烟(P=0.000)、糖尿病(P=0.000)、高血压病(P=0.000)、冠心病(P=0.012)、房颤(P=0.000)、高脂血症(P=0.000)、高Hcy血症(P=0.000)、卒中史(P=0.000)、卒中家族史(P=0.000)、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(P=0.000)、病变部位(P=0.021)是脑梗死后记忆障碍的影响因素。多因素Logistics回归分析结果显示,高龄、睡眠障碍、吸烟、糖尿病、房颤、高脂血症、高Hcy血症、卒中史、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征、皮层梗死是脑梗死后记忆障碍的危险因素;较长受教育年限、看书学习、日常交流多、经常体育锻炼是脑梗死后记忆障碍的保护因素(P均<0.05)。详见表2。
表2 脑梗死后患者记忆障碍影响因素的多因素Logistic回归分析结果
脑梗死后记忆障碍机制尚不明确,之前研究认为与帕佩兹环受损有关。帕佩兹环起源于海马,穿过穹窿、乳头体、乳头丘脑束、丘脑前核、扣带回,结束于海马,环路损伤或断开导致记忆障碍。近年又发现一记忆环路为三突触回路,这个回路是海马齿状回、内嗅区与海马之间的联系,具有特殊的记忆功能,其受损亦影响记忆功能[2]。既往研究认为脑梗死后记忆障碍与高血压病、高脂血症、吸烟、高Hcy血症、高龄、卒中史等有关[3],但都不详尽。
本研究结果显示,在人口学资料和生活习惯因素中,高龄、吸烟是脑梗死后记忆障碍的危险因素,较长受教育年限、看书学习、日常交流多、经常体育锻炼是脑梗死后记忆障碍的保护因素。高龄人群多存在脑动脉硬化,导致血管狭窄,脑动脉供血不足,影响海马代谢,从而影响记忆功能[4]。吸烟可引起氧化应激反应,使体内自由基生成增多,导致神经元损害[5];可促进纤维蛋白原表达,促进血小板聚集,降低高密度脂蛋白,引起血管硬化;还能刺激交感神经,使血管收缩,导致血压升高,促进脑白质病变,加速脑萎缩、退化,导致记忆功能下降[6]。文化程度较高者多从事脑力劳动工作,脑细胞经常处于较活跃状态,大脑老化速度减慢,记忆功能可维持良好状态[7]。学习能调节记忆相关脑功能区的基因表达,从而延缓记忆减退。而经常交流能使脑细胞保持活跃状态,改善脑部的血液供应,尤其是梗死部位,在一定程度上延缓了记忆力的下降[8]。体育锻炼有利于老年人维持良好的身心状态,通过锻炼可提高机体免疫力和心血管适应性,也有利于延缓记忆减退。
在病史资料相关因素中,梗死部位主要在大脑皮层、既往卒中史及合并睡眠障碍、糖尿病、房颤、高脂血症、高Hcy血症、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征是脑梗死后记忆障碍的危险因素。大脑皮层包括额、顶、颞叶,而皮层下指基底节、内囊、侧脑室旁、丘脑、脑干等。顶后叶和颞中叶白质纤维联系与注意、空间、情景记忆的形成有关;顶内沟中纤维联系可能与视觉注意和存储记忆相关;颞叶内侧结构及前额叶皮质、顶枕外侧皮质区的重要功能在于形成物体的联想记忆[9]。颞叶特别是海马参与记忆环路组成,颞叶损伤可出现明显的记忆障碍。而既往反复卒中可造成累积性脑组织破坏,使皮质与皮质下白质传导纤维广泛损伤,阻碍大脑皮质与皮质下白质的联系,从而导致记忆功能减退[10]。
记忆的形成包括编码、储存和提取。睡眠障碍者编码期脑激活增强区域为右前额叶、右边缘叶、右枕叶及左枕叶,储存期则出现左前额叶激活下降,提取期出现右丘脑和左尾状核激活下降[11],这些区域均与记忆功能有关。糖尿病状态通过高血糖毒性、胰岛素抵抗、氧化应激等多种机制引起血管和神经元损害[12]。长期高血糖会引起无氧代谢增强和酸中毒,代谢产物通过一系列反应加重缺氧脑组织损伤,引起海马和杏仁核结构萎缩,进一步引起记忆功能障碍[13]。房颤可导致持续的心源性微栓子脱落,引起颅内微小动脉闭塞、脑低灌注反复发作。另外,房颤多引起脑栓塞,致大面积脑梗死,从而影响记忆功能。研究[14]表明,血脂异常与记忆功能损害相关。高胆固醇会加重脑组织氧化应激反应,造成脑组织损伤,亦增加动脉硬化风险,引起颅内深穿支动脉多发腔隙性脑梗死,进而导致记忆功能障碍;低水平高密度脂蛋白状态下大脑灌注不足,发生脑栓塞、白质损害等,亦可引起记忆功能受损。高Hcy血症引起脑梗死后记忆功能损害的机制可能为:高水平Hcy可导致tau蛋白过度磷酸化,增强β淀粉样蛋白的神经毒性,促使氧自由基和过氧化氢生成,损伤神经元,导致海马神经元凋亡[15];Hcy通过诱导促炎因子释放,导致血管内皮损伤,诱导炎细胞浸润和炎症反应,加重神经元缺血;Hcy水平过高会干扰神经元的DNA修复功能,干扰神经递质合成和磷脂甲基化[16]。阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者夜间被反复低氧憋醒、睡眠剥夺可能是导致记忆功能障碍的原因之一;亦有研究[17]显示阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者额叶、颞叶、顶枕叶、丘脑及海马萎缩,影响了记忆功能。
有研究认为性别、居住情况、家庭人均月收入等是脑梗死后记忆障碍的影响因素,但我们经多因素分析后没有发现这种独立相关性,可能与病例数量相对较少或地域因素有关。职业、高血压病、冠心病、卒中家族史等在单因素分析时有统计学意义,而在多因素分析时无统计学意义,可能是因为这些因素与其他有意义的因素存在共线性,它们的作用被其他有意义的因素掩盖。今后我们将进一步分析脑梗死后记忆障碍的其他影响因素,为脑梗死后记忆障碍的早期预防和干预提供依据。
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上海市卫生和计划委员会青年课题(20144Y0187)。
任蕾(E-mail: JALNRN928@163.com)
10.3969/j.issn.1002-266X.2017.27.013
R743.3
B
1002-266X(2017)27-0046-04
2017-04-19)