2型糖尿病大鼠血清SOD和MDA水平的变化

刘陈霏，张杨彬△，王小杰

（1.中国药科大学，江苏 南京 211198；2.承德医学院）

短篇报道

2型糖尿病大鼠血清SOD和MDA水平的变化

刘陈霏1，张杨彬1△，王小杰2

（1.中国药科大学，江苏 南京 211198；2.承德医学院）

2型糖尿病；大鼠；血清；SOD；MDA

糖尿病在临床上以高血糖为主要特点，是包括糖、蛋白质、脂肪、水和电解质紊乱在内的一系列综合征，由遗传因素、免疫功能紊乱、微生物感染及其毒素、氧化应激损伤、精神因素等各种致病因子作用于机体，导致胰岛功能减退、胰岛素抵抗等，进而引发糖尿病[1]。糖尿病的病因尚未完全明了，而研究氧化应激在糖尿病发病机制中的作用，不仅有助于揭示糖尿病的发病机制，也将为糖尿病的预防和治疗提供理论依据。为此，本研究分析了2型糖尿病大鼠血清超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）和丙二醛（malonaldehyde，MDA）水平的变化和意义。

1 材料与方法

1.1 实验材料 清洁级雄性SD大鼠24只，购自河北医科大学实验动物学部（合格证号：20071030）。链脲佐菌素，美国Sigma公司；检测血糖试剂盒，北京利德曼生化技术有限公司；检测SOD、MDA试剂盒，南京建成生物工程研究所。

1.2 大鼠分组及糖尿病模型的建立 随机选取24只大鼠中的12只作为正常对照组，常规饲养，不做特殊处理；另12只大鼠作为糖尿病模型组。采用小剂量链脲佐菌素连续腹腔注射法建立2型糖尿病大鼠模型：链脲佐菌素临用时用枸橼酸-枸橼酸钠缓冲液配制成2%的溶液，按照25mg/kg连续腹腔注射3天，以血糖≥16.7mmol/L作为成模标准。

1.3 观察指标 两组大鼠用10%水合氯醛腹腔注射麻醉，使用毛细管经内眦于眶后静脉丛采集静脉血，3000r/min离心20分钟，收集血清。采用葡糖糖氧化酶法检测血糖；按照试剂盒说明书进行操作，检测血清SOD和MDA的水平。

1.4 统计分析 使用SPSS 19.0统计软件，计量数据的比较采用两独立样本的t检验，检验水准α=0.05。

2 结果

与正常对照组大鼠比较，糖尿病模型组大鼠的血糖和血清MDA水平明显升高，血清SOD水平明显降低，组间比较差异具有统计学意义（P＜0.05）。见附表：

附表 两组大鼠的血糖和血清SOD的水平（±s ）

附表 两组大鼠的血糖和血清SOD的水平（±s ）

组别例数血糖（mmol/L）SOD（μmol/L）MDA（μmol/L）正常对照组1210.83±2.0375.13±9.672.89±0.43糖尿病模型组1229.45±4.8260.48±8.884.26±0.64 t 2.20104.56957.5368 P＜0.05＜0.05＜0.05

3 讨论

SOD又称为肝蛋白，于1938年首次从牛红血球中分离得到，到目前为止，人们对SOD的研究己有70多年的历史，发现了SOD的多种作用。SOD能清除机体代谢过程中产生的过量的超氧阴离子自由基，延缓由于自由基侵害而出现的衰老现象；提高机体对于自由基侵害而诱发疾病的抵抗力；减轻肿瘤患者在进行化疗、放疗时的疼痛及严重的副作用；以及消除机体疲劳，增强对超负荷大运动量的适应力等[2-3]。MDA是膜脂过氧化最重要的产物之一，它的产生还能加剧膜的损伤，因此，在衰老生理和抗性生理研究中，MDA水平是一个常用指标，可通过MDA了解膜脂过氧化的程度，以间接测定膜系统受损程度[4-5]。

氧自由基反应和脂质过氧化反应在机体的新陈代谢过程中起着重要作用，正常情况下，二者处于协调与动态平衡状态，维持着体内许多生理生化反应和免疫反应。一旦这种协调与动态平衡产生紊乱与失调，就会引起一系列的新陈代谢失常和免疫功能降低，形成氧自由基连锁反应，损害生物膜及其功能，以致形成细胞透明性病变、纤维化，大面积细胞损伤造成神经、组织、器官等损伤[1]。

本研究显示，模型组大鼠的血糖明显升高，说明2型糖尿病大鼠模型成功建立。同时，本研究还显示，模型组大鼠血清SOD水平明显降低、MDA水平明显降低，说明2型糖尿病时存在氧化应激和脂质过氧化，与其它学者的研究结果一致[6]，且进一步证实了氧化应激在2型糖尿病发生、发展中的作用。

[1]张莹莹，关璐，周妍妍，等.御唐丸对2型糖尿病大鼠氧化应激的影响[J].中医药学报，2016，4（45）：55-57.

[2]黎瑞珍,杨庆建,陈贻锐.超氧化物歧化酶（SOD）活性的测定及其应用研究[J].琼州大学学报,2004,1（15）：34-36.

[3]陈辉.现代营养学[M].北京：化学工业出版社,2005.174.

[4]潘永梅,王蕊,魏艳静,等.补骨脂素对去卵巢痴呆大鼠脑组织中SOD和MDA含量的影响[J].中医临床研究,2016,（820）：4-6.

[5]任春久,张瑶,崔为正,等.氧化应激在2型糖尿病发病机制中的作用研究进展[J].生理学报,2013,6（56）：664-673.

R587.1

A

1004-6879（2017）04-0344-02

2016-12-22）

△通讯作者