心脏彩超联合脑钠肽评估高流量氧疗对心源性肺水肿患者的治疗价值

席与斌, 郭小芙, 吴允孚, 曹一飞, 陈 刚

(江苏省苏州市立医院东区 急诊科/GICU, 江苏 苏州, 215000)



心脏彩超联合脑钠肽评估高流量氧疗对心源性肺水肿患者的治疗价值

席与斌, 郭小芙, 吴允孚, 曹一飞, 陈 刚

(江苏省苏州市立医院东区 急诊科/GICU, 江苏 苏州, 215000)

高流量鼻导管吸氧; 无创通气; 心源性肺水肿; 心脏彩超

急性左心衰竭(ALHF)是常见重症，具有起病急、病情危重、病死率高等特点。它指的是心力衰竭的症状和体征突然发作或恶化，可以是新发或是慢性心力衰竭的急性失代偿，其临床表现包括急性心源性肺水肿、血压增高性心力衰竭、慢性心力衰竭失代偿以及心源性休克。充血和低灌注是ALHF导致器官功能不全的2个主要因素，而多器官受累(如心肾综合征)与病死率增加相关[1]。治疗上除针对心衰的病因、诱因外，能否尽快改善氧合是终止心肺功能障碍恶性循环的重要环节。应用湿化高流量鼻导管吸氧(HFNC)能及时纠正患者缺氧的症状，从而使心功能在纠正呼吸功能不全的基础上得到改善。本研究对2014年10月—2016年12月的80例急性左心衰竭导致的心源性肺水肿患者进行研究，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2014年10月—2016年12月本院急诊内科收治的急性左心衰竭伴发心源性肺水肿患者80例，所有患者均符合诊断标准。其中男49例，女31例，年龄49～83岁，平均(68.49±12.76)岁。采用随机数字表将其分为高流量治疗组和无创通气对照组，每组40例。2组患者在年龄、性别、病程、心功能指标等方面比较，差异无统计学意义(P>0.05)。

1.2 方法

2组均给予纠正左心衰竭的常规治疗，包括扩张血管、利尿、强心、镇静、抗感染(合并感染者)等综合治疗。在此基础上，高流量治疗组给予双鼻导管高流量吸氧(30～50 L/min); 无创通气组则予BiPAP(双水平正压)无创呼吸机辅助通气支持，选择合适的面罩并妥善固定，以不漏气为限度，并对患者进行心理安慰，使其积极配合治疗。观察治疗72 h后心率(HR)、平均动脉压(MAP)、呼吸频率(RR)、动脉二氧化碳分压[p(CO2)]、动脉氧分压[p(O2)]、动脉血氧饱和度(SaO2)、pH值的变化及临床症状改善情况。于入院后、用药前及10 d后行彩超检查心脏Tei指数。分别于实验当日治疗前、治疗后2周，测定血清BNP, 并比较各项参数。

1.3 疗效判定

疗效评价标准分为显效、有效、无效。显效：极度呼吸困难、发绀、大汗、端坐呼吸、两肺湿音及哮鸣音均消失或显著减轻, HR、血压、RR及动脉血气中p(CO2)、p(O2)、SaO2、pH值恢复正常; 有效：上述症状和体征减轻, HR、血压、RR及动脉血气中p(CO2)、p(O2)、SaO2、pH值接近正常; 无效：指未达到上述标准。总有效率=(显效例数+有效例数)/总例数×100%。

1.4 统计学处理

采用SPSS 16.0统计软件进行分析，计量资料以均数±标准差表示, 2组比较采用t检验，同组治疗前后比较采用配对t检验,P<0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 2组治疗前后各项指标比较

高流量治疗组MAP、RR、HR、p(CO2)、p(O2)、SaO2、pH值均较治疗前改善，无创通气对照组MAP、RR、HR、pH、p(O2)等指标比治疗前改善，差异均有统计学意义(P<0.05); 但高流量治疗组RR、p(CO2)、p(O2)等指标改善程度优于对照组。见表1。

表1 2组治疗前后各项指标比较

与治疗前比较, *P<0.05; 与无创通气对照组相比, #P<0.05。

2.2 2组临床治疗效果比较

高流量治疗组有效39例，无效1例; 无创对照组分别为30例、10例。高流量治疗组治疗总有效率为97.5%, 无创通气对照组为75.0%, 2组比较差异有统计学意义(P<0.05)。

2.3 2组治疗前、后左心室心脏彩超和BNP指标的变化

高流量治疗组均较无创通气对照组改善更为显著，差异有统计学意义，见表2。

表2 2组治疗前后心脏彩超、血清BNP变化比较

与无创通气对照组相比, *P<0.05, **P<0.01。

3 讨 论

高流量氧疗又称经鼻高流量氧疗或者高流量鼻导管氧疗(HFNC), 在过去的几年里发展迅速，已经广泛应用婴儿、儿童[2], 在成人中的应用则因不同疾病和人群而异。因其有较好的舒适性和耐受性，且不良反应极少，在一定程度上可以替代无创通气，已成为介于传统氧疗与机械通气之间的选择之一。

高流量氧疗是由空氧混合器、加湿器、简易的热循环装置组成，经由鼻或鼻导管实现给氧，输送足够充分的气体，流速超过或大致等于患者自主吸气的流速来满足患者自主呼吸的流速需要(气体流速可达60 L/min[3])。与传统低流速氧疗相比，高流量氧疗可以提供额外的加热湿化功能，因其有一系列的生理学效应[4]，如减少解剖无效腔，利于CO2的排出，产生PEEP效应、抵消内源性PEEP，降低吸气期上气道阻力，减少呼吸做功，增强呼气期气道开放，稳定吸入气体浓度，有利呼吸道分泌物清除，加上相对于无创通气高流量氧疗具有较好的舒适性和耐受性，可以减轻患者的焦虑和呼吸困难[5]，所以近年来在危重病领域越来越收到关注，并已应用于不同的疾病，如低氧性呼吸衰竭、急性心力衰竭、COPD急性加重、拔管前氧疗、手术后或拔管后呼吸衰竭的预防和治疗[6]。

研究[7]表明，高流量给氧24 h后便可以保持较高的氧合指数。2014年一个随机交叉设计的临床研究比较了高流量氧疗与传统氧疗对危重患者的呼吸困难程度、生理学参数的影响，还对患者的舒适性进行了调查。在舒适度方面，有88.2%患者倾向于选择高流量氧疗，且其在改善患者的呼吸困难、降低呼吸频率和心率方面明显优于传统氧疗[8]。另外一项比较高流量氧疗和无创辅助通气治疗作用的多中心随机对照临床研究结果显示，2组的失败率(转为插管或需其他方式的机械通气)和ICU内病死率差异无统计学意义。在应用高流量氧疗和无创通气时，患者的呼吸困难程度和舒适度评估相似，但应用无创通气引起的面部皮肤破溃发生率明显高于高流量氧疗组，提示高流量氧疗的疗效不亚于无创通气，该研究支持高流量氧疗应用于低氧血症患者的治疗[9]。尤其是一项在ICU内进行的研究[10]表明，早期应用高流量给氧是有益处的，其可缩短ICU住院时间以及缩短转出ICU后的住院时间，并可降低不良事件的发生率。对于成人急性低氧性呼吸衰竭来说，高流量氧疗能改善生理学参数比如动脉血氧分压、血氧饱和度、呼吸频率、心率、APACHEII评分、SOFA评分等，从而避免气管插管[11-12]。

在最近的2项使用放射性伽玛成像技术对放射性示踪气体氪(81 mKr)进行影像捕捉，以此来观察HFNC对解剖死腔的影响的研究中，无论是采用3D打印的人体上呼吸道解剖模型[13]，还是招募志愿者进行的人体试验[14], 都获得了类似的结果，证实了HFNC可带来流速依赖性的CO2吸入浓度降低和O2浓度增加。通过对吸气容量(潮气末CO2的浓度约为5%)的计算，当HFNC从15增加到45 L/min, 每次呼吸可减少1～3 mL的CO2重复呼吸，相应增加近似的O2吸入，与之对应的是减少20～60 mL的死腔。死腔的减少可在潮气量保持不变的前提下增加肺泡通气量，也可以像既往在健康志愿者睡眠过程中观察到的那样[15], 减慢呼吸频率，或者减少潮气量和分钟通气量。

Tei指数是临床上评价整体心脏功能的经典指标，具有简便、敏感及准确的特点，不受心率、心脏前后负荷和心功能几何形态等影响。相较其他指标如射血分数(EF)及左室短轴缩短率(FS)能更好地综合评价心脏的收缩和舒张功能。BNP是利钠肽家族成员之一，首先由Sudoh等分离获取，主要来源于心脏。心房和心室均合成并释放BNP, 心房主要以颗粒的形式贮存BNP, 血清中的BNP则主要由心室分泌。促使BNP分泌的有效刺激来源于心室扩张或容量负荷过重。BNP可在心肌细胞分泌的酶的作用下裂解为有活性的BNP 32和N氨基末端脑钠肽前体(proBNP1-76)。BNP是对心室异常敏感和特异的标志物，与心力衰竭关系密切，左心室舒张末压力、左心室射血分数及心功能NYHA分级与其浓度密切相关，还可用于心力衰竭患者治疗中的药物选择和疗效监测。左心衰合并心源性肺水肿时，往往伴有BNP的升高，但随着病情的改善，其浓度也会相应下降，在该研究中取为400 ng/L为临界值[16-17]。

本研究综合考察临床表现、血气分析、心脏彩超和血脑钠肽在治疗前后的变化，充分证明与无创呼吸机正压通气相比, HFNC同样能有效治疗急性左心衰合并心源性肺水肿的患者，对改善心功能和纠正低氧血症疗效显著，能有效缓解呼吸困难症状，且无明显副作用，特别是能改善生理学参数如p(CO2)、p(O2)、RR、HR、危重病评分等，从而避免气管插管，与国外相应研究相符合，是抢救该类患者安全有效的治疗方法，值得临床推广应用。

[1] McMurray J J, Adamopoulos S, Anker S D, et al. ESC guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012：The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2012 of the European Society of Cardiology[J]. Developed in collaboration with the Heart Failure Association(HFA) of the ESC. Eur J Heart Fail, 2012, 14(8): 803-869.

[2] Lee J H, Rehder K J, Williford L, et al. Use of high flow nasal cannula in critically ill infants, children, and adults: a critical review of the literature[J]. Intensive Care Med, 2013, 39(2): 247-257.

[3] Nishimura M. High-flow nasal cannula oxygen therapy in adults[J]. J Intensive Care, 2015, 3(1): 15-18.

[4] Spoletini G, Alotaibi M, Blasi F, et al. Heated Humidified High-flow Nasal Oxygen in Adults. Mechanisms of Action and Clinical Implications[J]. Chest, 2015, 148(1): 253-261.

[5] Sztrymf B, Messika J, Mayot T, et al. Impact of high-flow nasal cannula oxygen therapy on intensive care unit patients with acute respiratory failure: a prospective observational study[J]. J Crit Care, 2012, 27(3): 9-13.

[6] Masclans J R, Perez-Teran P, Roca O. The role of high-flow oxygen therapy in acute respiratory failure[J]. Med Intensive, 2015, 39(8): 505-515.

[7] Maggiore S M, Idone FA, Vaschetto R, et al. Nasal high-flow versus Venturi mask oxygen therapy after extubation. Effects on oxygenation, comfort, and clinical outcome[J]. Am J Respir Crit Care Med, 2014, 190(3): 282-8.

[8] Rittayamai N, Tscheikuna J, Rujiwit P. High-flow nasal cannula versus conventional oxygen therapy after endotracheal extubation: a randomized crossover physiologic study[J]. Respiratory Care, 2014, 59(4): 485-490.

[9] Stephan F, Barrucand B, Petit P, et al. High-flow nasal oxygen vs noinvasive positive airway pressure in hypoxemic patients after cardiothoracic surgery: A randomized clinical trial[J]. JAMA, 2015, 313(23): 2331-2339.

[10] Gaunt K A, Spilman S K, Halub M E, et al. High-flow nasal cannula in a mixed adult ICU[J]. Respiratory Care, 2015, 60(10): 1383-1389.

[11] Hyun Cho W, Ju Yeo H, Hoon Yoon S, et al. High-flow nasal cannula therapy for acute hypoxemic respiratory failure in adults: A retrospective analysis[J]. Intern Med, 2015, 54(18): 2307-2313.

[12] Schwabbauer N, Berg B, Blumenstock G, et al. Nasal high-flow oxygen therapy in patients with hypoxic respiratory failure: effect on functional and subjective respiratory parqmeters compared to conventional oxygen therapy and non-invasive ventilation(NIV) [J]. BMC Anesthesiol, 2014, 14: 66.

[13] Moller W, Celik G, Feng S, et al. Nasal high flow clears anatomical dead space in upper airway models[J]. Journal of applied physiology, 2015, 118(12): 1525-1532.

[14] Moller W, Feng S, Domanski U, et al. Nasal high flow reduces dead space[J]. Journal of applied physiology (Bethesda, Md: 1985), 2017, 122(1): 191-197.

[15] Mundel T, Feng S, Tatkov S, et al. Mechanisms of nasal high flow on ventilation during wakefulness and sleep[J]. Journal of applied physiology (Bethesda, Md: 1985), 2013, 114(8): 1058-1065.

[16] Frat J P, Thile AW, Mercat A, et al. High-flow oxygen throngh nasal cannula in acute hypoxemic respiratory failure[J]. N Engl J Med, 2015, 372(23): 2185-96.

[17] Kang B J, Koh Y, Lim C M, et al. Failure of high-flow nasal cannula therapy may delay intubation and increase mortality[J]. Intensive Care Med, 2015, 41(4): 623-632.

2017-03-11

R 541.6

A

1672-2353(2017)13-191-03

10.7619/jcmp.201713066