曲美他嗪对不稳定型心绞痛PCI术病人心电图Tp-Te间期的影响

2017-06-27 08:16王春杰
中西医结合心脑血管病杂志 2017年10期
关键词:肌钙蛋白肌酸激酶稳定型

王春杰

曲美他嗪对不稳定型心绞痛PCI术病人心电图Tp-Te间期的影响

王春杰

目的 探究曲美他嗪对不稳定型心绞痛经皮冠状动脉介入术(PCI)病人心电图T波峰末间期(Tp-Te)的影响。方法 将92例不稳定型心绞痛病人参照抽签法分作对照组与观察组,每组46例,均行PCI术治疗,对照组采用常规药物治疗,观察组在对照组基础上加用曲美他嗪治疗,比较两组治疗前后Tp-Te间期、肌钙蛋白I、肌酸激酶、氧化应激指标、炎性因子、心脏不良事件发生率。结果 治疗前,两组Tp-Te间期、肌钙蛋白I、肌酸激酶、氧化应激指标、炎性因子比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,观察组Tp-Te间期低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组肌钙蛋白I、肌酸激酶低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组氧化应激及炎性因子优于对照组(P<0.05)。观察组心脏不良事件发生率低于对照组(19.56%比52.17%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论 稳定型心绞痛PCI术病人使用曲美他嗪可缩短心电图Tp-Te间期,缓解心肌损伤,减轻机体的氧化应激及炎症反应,改善预后。

不稳定型心绞痛;曲美他嗪;经皮冠状动脉介入术;T波峰末间期

不稳定型心绞痛为冠心病的一种急性心脏事件,其中冠状动脉粥样硬化或者痉挛,冠状动脉栓塞、炎症等导致管腔狭窄,使血流受阻,引起心肌的供血不足所致,可出现剧烈性的胸部不适或者胸痛等症状[1-2]。经皮冠状动脉介入术(PCI)是其常用疗法,可使血管狭窄显著缓解,并可有效缓解临床症状,但其仍存在一定的创伤,可引起心肌受损,多需辅助药物治疗[3]。基础研究指出,曲美他嗪可促进心肌能量的代谢,诱导三磷酸腺苷的合成及分泌,导致细胞内毒性降低,缓解心肌受损[4]。临床研究发现,T波峰末间期(Tp-Te)可客观反映心室心肌的复极离散度,从而对恶性心律失常的可能性进行预测[5]。本研究就不稳定型心绞痛PCI术病人使用曲美他嗪对心电图Tp-Te间期的影响进行探究。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择我院2014年9月—2016年3月收治的92例不稳定型心绞痛病人,纳入标准[6]:均与不稳定型心绞痛相关诊断标准相符,并经临床确诊;PCI术指征明确(不稳定型心绞痛分级Ⅱ级~Ⅲ级、冠状动脉造影检查可见至少1处血管狭窄在75%以上);肌钙蛋白I及心肌酶呈阴性;近期无急性创伤或者感染。排除心房颤动、电解质紊乱等影响Tp-Te间期;血液、免疫系统严重病变;肝肾功能显著不全;伴风湿性心脏病、先天性心脏病等;急性心肌梗死;左室射血分数在30%以下;急诊PCI术者。本研究获得医院伦理委员会许可,且签署家属及病人知情同意书,按抽签法分组。对照组男25例,女21例;年龄42岁~70岁(61.23岁±2.56岁);血管病变:单支血管8例,双支血管17例,三支血管21例。观察组男20例,女26例;年龄40岁~68岁(60.57岁±2.84岁);血管病变:单支血管7例,双支血管18例,三支血管21例。两组性别、年龄等一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2 方法 对照组手术前后予以他汀类、硝酸酯类、低分子肝素、β-阻滞剂等常规治疗,同时嘱病人进行低盐、低脂饮食,并控制血糖、血压等。观察组基于对照组加用曲美他嗪,于术前1 h左右口服60 mg曲美他嗪(广西北海中联药业有限责任公司,规格每片20 mg,国药准字H20055465,批号140823),术后改为20 mg,早中晚各1次。两组均持续服用6个月,期间统计病人心脏不良事件发生情况。

1.3 观察指标

1.3.1 Tp-Te间期检测 于入院及术后24 h时采用同步十二导联心电图仪进行,Tp(负向T波谷点或者正向T波峰点),Te(T波远侧支与等电位线相交点),测定Tp与Te间距的最大值。

1.3.2 血液指标检测 于入院及术后24 h时抽取2 mL外周空腹静脉血,自然凝固后以3 000 r/min分离10 min,置于适宜低温环境中保存待用。肌钙蛋白I及肌酸激酶予以化学发光法测定。超氧化物歧化酶(SOD)予以黄嘌呤氧化酶法检测,丙二醇(MDA)按代巴比妥比色法检测。干扰素-γ(IFN-γ)予以速率散射比浊法检测。超敏C反应蛋白(hs-CRP)予以放射免疫法检测。

2 结 果

2.1 两组Tp-Te间期比较 治疗前,两组Tp-Te间期比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组Tp-Te间期均降低,观察组下降更明显,差异有统计学意义(P<0.05)。详见表1。

表1 两组Tp-Te间期比较(±s) ms

2.2 两组肌钙蛋白I及肌酸激酶比较 治疗前,两组肌钙蛋白I及肌酸激酶比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组肌钙蛋白I及肌酸激酶酶均上升,观察组上升幅度更小,差异有统计学意义(P<0.05)。详见表2。

表2 两组肌钙蛋白I及肌酸激酶比较(±s)

2.3 两组氧化应激指标比较 治疗前,两组氧化应激指标比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组氧化应激指标均有改变,观察组变化幅度更小,组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。详见表3。

表3 两组氧化应激指标比较(±s)

2.4 两组炎性因子比较 治疗前,两组炎性因子比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组炎性因子均上升,观察组低于对照组,组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。详见表4。

表4 两组炎性因子比较(±s)

2.5 两组心脏不良事件发生率比较 两组均有顽固性出血、血栓形成、心律失常、再发心绞痛出现,但观察组发生率低于对照组,组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。详见表5。

表5 两组心脏不良事件发生率比较 例(%)

3 讨 论

不稳定型心绞痛是临床常见的心血管疾病,可出现多种临床症状,未能及时治疗者可进展为急性心肌梗死,增加病死率。PCI术是其常用治疗手段,旨在通过心导管技术使狭窄、闭塞的冠状动脉管腔疏通,促进心肌血流灌注的改善[7]。

基础研究报道,心电图变化可客观反映心脏的病变程度,Tp-Te间期是T波的终末部分,是一种操作简单、无创的心电图参数,可提示心室跨壁复极的离散状态[8]。临床研究发现,心肌缺血时可使钙离子通道产生抑制,或者钾流通道延迟,为钾离子外流创造有利条件,引起复极时间缩短,从而缩短心肌细胞的动作电位,但M细胞使整流钾延迟的作用相对较小,因此其动作电位缩短并不明显,并小于心内膜及心外膜细胞,从而使心室跨壁复极的离散程度增加[9]。有研究指出Tp-Te间期与室性心动过速、长QT间期综合征等紧密相关,同时可增加心源性猝死的可能性[10]。积极处理心肌供血可明显缓解心室复极的异常,缩短Tp-Te间期。曲美他嗪是哌嗪类的一种衍生物,可使长链脂肪酸的氧化受到抑制,且可促进葡萄糖产生氧化,提高心肌细胞组织的氧代谢,增强其对于氧的利用率,改善心肌的缺血、缺氧状态;同时曲美他嗪可促进三磷酸腺苷的合成及释放,抑制钙离子积聚[11]。杨树涵等[12]研究发现,术前予以负剂量(60 mg)的曲美他嗪可提前增加心肌的抗缺氧能力,且可降低PCI术后的Tp-Te间期,本研究也表示曲美他嗪治疗后Tp-Te间期显著下降,可能与曲美他嗪可使心室颤动阈值降低、稳定线粒体细胞膜的稳定性有关。

有研究指出,PCI术中球囊充盈能够使冠状动脉的血流出现短暂中断,造成心肌产生一种暂时性的缺氧、缺血,其引发的缺血再灌注损伤可导致心肌受损[13]。肌钙蛋白I仅存在于机体心肌组织中,能够参与心肌收缩与舒张过程,肌钙蛋白系统中不存在交叉反应,一旦心肌受损,则会使心肌细胞膜的通透性增加,使其水平上升[14]。肌酸激酶心肌细胞的常见酶,心肌细胞受到炎症、缺氧等损伤因素时能够使多种心肌酶释放入血,导致心肌酶浓度增加[15]。本研究发现,两组术后肌钙蛋白I及肌酸激酶浓度均上升,但曲美他嗪组上升幅度更小,表明曲美他嗪可对心肌起到一定的保护作用,从而缓解心肌受损。

同时研究发现缺血再灌注损伤可诱导机体释放大量氧自由基,诱发氧化应激损伤,SOD能够减少氧自由基对于细胞产生的损伤,并可使受损细胞得到及时修复;MDA浓度可客观反映机体过氧化程度,及其对于组织造成的损伤状态[16]。此外PCI术中粥样斑块处所脱落的碎片、坏死脂质等可进一步形成血栓,进入血液微循环,诱导血小板聚集,激活系列的炎性反应,导致炎症因子的分泌、释放[17]。IFN-γ作为一种小分子多肽,可诱导单核巨噬细胞的激活,利于毒性因子的释放,加剧病情[18]。hs-CRP可与复合物相互作用,造成血管受损,引起粥样斑块产生破裂,且可导致血小板的聚集、释放反应受到抑制,导致纤维蛋白的形成出现延缓,引起凝血功能障碍,最终诱导心血管事件的发生[19]。本研究发现,曲美他嗪组氧化应激及炎症反应均优于常规治疗组,表明曲美他嗪可缓解机体的氧化应激损伤,减轻炎症反应。

本研究发现,曲美他嗪组心脏不良事件发生率显著低于常规治疗组,进一步证实曲美他嗪对心脏可起到良好的保护作用,从而减少心脏的不良事件,改善预后[20]。综上所述,稳定型心绞痛PCI术病人使用曲美他嗪可缩短心电图Tp-Te间期,且可缓解心肌损伤,减轻机体的氧化应激及炎症反应,改善预后。

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(本文编辑郭怀印)

河南省洛阳东方医院(河南洛阳 471003),E-mail:chuyasu006@163.com

信息:王春杰. 曲美他嗪对不稳定型心绞痛PCI术病人心电图Tp-Te间期的影响[J].中西医结合心脑血管病杂志,2017,15(10):1208-1210.

R541.4 R256.2

B

10.3969/j.issn.1672-1349.2017.10.017

1672-1349(2017)10-1208-03

2016-11-12)

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